伴有同側下腰痛的單側腰椎間盤突出癥患者多裂肌形態觀察

郭亞龍，蔣維利，程嘉偉，聶虎，劉濤，韓世康，牛國旗

蚌埠醫學院第二附屬醫院骨科，安徽 蚌埠 233002

下腰痛（low back pain，LBP）是全球范圍內導致殘疾的主要原因［1］。腰椎間盤突出癥（lumbar disc herniation，LDH）是一種最常見的脊柱退行性疾病，也是引起下腰痛的最常見原因之一。早期對因LDH 引起LBP 的研究主要集中在椎間盤退變和椎間關節突關節等因素上，認為椎間盤退變是引起LBP 的主要原因［2-3］。近年來，隨著脊柱穩定性理論的進一步豐富和影像技術的發展，人們越來越關注椎旁肌的功能，特別是關注腰多裂肌在下腰痛的病因、進展和結果中的作用［4］。Fortin 等人［5］報道稱，下腰痛和椎旁肌肉的形態變化具有一定的相關性。亦有研究報告了相對立的結論［6-7］。相對橫截面積（relative cross-sectional area， RCSA）和脂肪浸潤度（Degree of fatty infltration， DFF）亦是腰椎MRI上常見的腰椎退行性特征指標［8］，也常用于評估多裂肌的形態。我們觀察了伴有同側LBP 的單側LDH 患者的多裂肌形態，探討多裂肌形態變化對LBP的影響，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年1月—2023年7月在蚌埠醫學院第二附屬醫院就診的伴有同側LBP的單側LDH 患者43 例，采用視覺模擬評分法（visual analogue scale， VAS）評定LBP 疼痛程度，并依據患者VAS 評分分為A 組（VAS 評分≤4 分）和B 組（VAS 評分＞4 分）［3，9-10］，收集兩組患者的性別、年齡、BMI、癥狀持續時間等基本資料。A 組患者22 例，男17 例、女5 例，年齡25～75（43.96± 13.55）歲，BMI（24.20± 2.85）kg/m2，癥狀持續時間為（3.73±2.64）個月；B 組患者21 例，男12 例、女9 例，年齡26～62（49.38± 10.45）歲，BMI（25.20± 2.69）kg/m2，癥狀持續時間為（20.33± 15.78）個月；其中B 組患者癥狀持續時間高于A 組（P＜0.001）。納入標準：①診斷為L4/5 節段LDH 的患者通過腰椎MRI 平掃，患有LBP且伴或者不伴有一側下肢癥狀的患者，經嚴格的保守治療三個月以上，癥狀無明顯改善，或者改善效果不明顯者；②臨床資料齊全。排除標準：①患者既往有脊柱手術史、外傷、脊柱感染、脊柱側凸、后凸、椎管狹窄、脊椎滑脫、脊椎峽部裂、腰椎骶化、骶椎腰化、身體任何部位有金屬、神經或精神疾病、風濕病或內分泌疾病、惡性腫瘤等；②雙下肢放射痛患者；③不明原因腰痛患者。

1.2 兩組患者多裂肌形態觀察 所有患者均行常規仰臥位腰椎MRI 掃描。采集患者T2 加權像的軸位和矢狀位圖像，軸位采集L4/5 節段的MRI 圖像，每個椎間隙掃描三個圖像，并選取腰椎間盤中心的橫斷面圖像。采用以下MRI技術參數：采用美國GE公司1.5T 磁共振系統，軸位T2 加權參數為重復時間3000 ms/回波，回波時間100 ms，視野400×400 mm，層厚4 mm。用Image J 軟件分別測量兩組患者L4/5 椎間盤突出側和椎間盤非突出側多裂肌的RCSA 和DFF。RCSA=多裂肌的橫截面積/相對應的椎體橫截面積×100%，RCSA常與多裂肌的萎縮程度相關，其數值越小代表多裂肌的萎縮程度越嚴重。DFF=脂肪的橫截面面積/總的多裂肌面積×100%，DFF 同樣常與多裂肌的萎縮程度相關，數值越大代表脂肪浸潤越嚴重，多裂肌的萎縮程度越嚴重。

1.3 統計學方法 采用SPSS27.0 統計軟件。計量資料呈正態分布時以±s表示，組內比較用配對樣本t檢驗，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數資料比較用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

43 例患者椎間盤非突出側多裂肌RCSA 為40.15± 4.87、DFF 為28.88± 6.27，椎間盤突出側多裂肌RCSA為36.57± 4.74、DFF為33.83± 5.53，兩者相比，P均＜0.05。

兩組患者多裂肌RCSA、DFF 比較見表1。由表1 可知，與椎間盤非突出側相比，A 組患者椎間盤突出側多裂肌RCSA 降低、DFF 升高（P均＜0.05）；與A組相比，B 組患者椎間盤非突出側多裂肌RCSA 降低、DFF升高（P均＜0.05）。

表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較（±s）

表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較（±s）

注：與組內健側相比，*P＜0.05；與A組相比，#P＜0.05。

組別A組RCSA DFF椎間盤非突出側椎間盤突出側B組43.16± 3.6736.65± 5.54*24.36± 2.8533.16± 5.30*椎間盤非突出側椎間盤突出側33.61± 5.29#34.52± 3.5437.00± 3.91#36.48± 3.85

3 討論

脊柱不穩是腰椎間盤退變的重要原因之一，任何能夠維持脊柱穩定性的因素都可以成為脊柱失穩的原因，而椎旁肌對于維持腰椎的正常功能和穩定性非常重要。在椎旁肌中，多裂肌最靠近脊柱中線［11］，橫跨腰骶椎，從上腰椎向下，肌腱橫截面積逐漸增大，由于肌纖維短、橫截面積大、活動量大的特點，它是脊柱旁肌肉中最重要的穩定脊柱和控制脊柱運動的肌肉［12］。研究［13-14］顯示，多裂肌通過在功能活動期間保持椎體秩序來提供節段性穩定。一旦多裂肌出現萎縮和脂肪浸入，會影響脊柱的穩定性。多裂肌由節段性神經后根的內側支支配，其神經支配被認為是單節段的［14］。它不像豎脊肌及腰大肌，由多階段脊神經支配及營養［15］，一旦因突出髓核壓迫神經根，且導致神經根損傷，多裂肌形態及組織學會產生相應的改變。組織學研究顯示，在LDH 的患者之中，與健側相對比，患側的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯小于正常側的纖維。STEVENS等［16］人研究中也闡述了LDH 的患者腰突側椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯變小，同時Ⅰ型肌纖維數量顯著增加。

本研究主要是對多裂肌的形態變化進行研究。在本研究中，B 組患者的癥狀持續時間明顯多于A組，我們認為多裂肌的萎縮程度可能與癥狀持續時間相關，且癥狀持續時間越長多裂肌的萎縮程度越嚴重，在KIM 等［3，17］人研究中也得出了相似的結論，多裂肌的萎縮和癥狀的持續時間密切相關。在B組中，椎間盤突出側和椎間盤非突出側多裂肌變化差異不明顯，沒有統計學意義。而在A組中，椎間盤突出側和椎間盤非突出側多裂肌的RCSA 和DFF 差異明顯，具有統計學意義。我們認為，在B 組中，隨著癥狀持續時間延長，多裂肌逐漸呈對稱性萎縮。馬永成等人［18］在對單側椎LDH 的研究中也同樣得出，LDH 的患者的多裂肌萎縮與患者病程持續時間密切相關。LOTHE 等［19］人在研究中發現，多裂肌的萎縮與患者癥狀持續時間密切相關，且癥狀持續時間越長，多裂肌萎縮的更明顯。在本研究中，也得出了相似的結論。而在A組中，我們發現，椎間盤突出側和椎間盤非突出側相比，多裂肌呈非對稱萎縮，因A 組的癥狀持續時間較短，椎間盤突出側多裂肌發生萎縮，但椎間盤非突出側多裂肌常常因椎間盤突出側多裂肌的萎縮，發生了代償性的肥大，去彌補椎間盤突出側多裂肌缺失的能力，但隨著癥狀持續時間逐漸加長，椎間盤突出側多裂肌萎縮也進一步加重，椎間盤非突出側多裂肌的代償能力不足以維持腰椎的穩定性后，椎間盤非突出側也開始出現萎縮。

我們認為年齡也應該是考慮因素之一，隨著年齡的增長，引起腰椎不穩的因素，像椎間盤的退變、椎間小關節增生退變等等，都會導致脊柱的退變，從而加劇腰椎不穩，導致腰部的靈活性和活動度下降。然而KIM 等［17］人研究的中得出不一樣的結果，當LDH的患者癥狀持續時間超過30天時，椎間盤突出側和椎間盤非突出側多裂肌產生明顯不對稱，神經根壓迫節段椎間盤突出側的多裂肌較椎間盤非突出側減小。HYUN 等［20］人通過MRI 技術檢查LDH患者的多裂肌的橫截面積發現，當病程大于30 天時，椎間盤突出側和椎間盤非突出側多裂肌多表現出明顯的不對稱萎縮，椎間盤突出側表現為萎縮。

在本研究中還發現，在兩組患者的多裂肌同側比較中，B 組患者的椎間盤非突出側多裂肌的萎縮程度比A 組更嚴重。在我們看來，對于病程短的患者，椎間盤突出側多裂肌逐漸出現萎縮，為彌補椎間盤突出側失去的多裂肌功能，椎間盤非突出側多裂肌將代償椎間盤突出側多裂肌失去的能力，從而出現多裂肌不對稱的萎縮。KJAER 等［21］人通過患有LBP患者的腰椎MRI發現了多裂肌橫截面積的變化，明確了多裂肌萎縮和LBP之間存在密切的聯系。我們認為病變節段的多裂肌萎縮可能導致局部肌肉無力和脊柱不穩定，從而加劇多裂肌的萎縮。在多裂肌萎縮的過程中，脂肪組織逐漸取代正常肌纖維，從而導致脊柱穩定性下降，這可能是LBP 的重要原因之一。在本次研究中我們發現，LBP 的疼痛程度與多裂肌的相對橫截面積具有負相關，說明LBP 的疼痛癥狀越嚴重，多裂肌萎縮就越嚴重。

JAMES 等［22］人進一步研究了腰椎間盤損傷后亞急性和慢性期多裂肌的變化，他們發現受累側大量的促炎巨噬細胞和促炎細胞因子在LDH 后的多裂肌重塑中發揮了積極作用，這一證據表明損傷側多裂肌內的炎癥反應可能是多裂肌萎縮的中介。SHAHIDI 等［23］人進一步證實了這一證據，他們報告顯示，在患有腰椎病變的人類中，炎癥細胞密度是的正常水平的四倍。根據BENTZINGER 等［24］人的說法，炎癥可以通過抑制衛星細胞（肌肉干細胞）的增殖和分化，從而導致肌肉纖維再生受損。炎性的級聯結合肌肉纖維再生不足可導致間充質祖細胞分化為脂肪細胞和成纖維細胞，從而導致肌內脂肪堆積和纖維化。盡管相關臨床研究非常有限，但是可能對后續治療方案有很大幫助。由于慢性炎癥損害骨骼肌再生，PERANDINI 等人［25］提出，體力活動在恢復促炎和抗炎巨噬細胞之間的平衡中起到了重要作用。運動改變了巨噬細胞亞型的比例，并通過增加抗炎和減少促炎巨噬細胞的數量而產生有益的影響。體育鍛煉的這種效果需要考慮作為一種康復選擇來恢復和幫助調節由于LDH 引起的LBP 的炎癥過程。在我們看來，無論有無LBP，LDH患者都應該在早期進行標準化的腰背肌康復訓練。

綜上所述，伴有同側LBP 的單側LDH 患者，椎間盤突出側多裂肌均發生萎縮。與LBP疼痛程度較輕的患者相比，LBP 疼痛程度較重的患者椎間盤非突出側多裂肌也發生萎縮。因此，伴有同側LBP的LDH 患者都應該在早期進行標準化的腰背肌康復訓練。但這項研究仍然存在一些局限性。首先，測量多裂肌的RCSA 和DFF 時，是通過人工手動勾畫，存在誤差可能性。其次，患者病程的判定只能依靠患者的主訴，沒有客觀證據。再者，本研究樣本量較小，且無正常對照組。最后，在評估LBP與多裂肌的關系時，僅選擇具有L4/5節段LDH單側神經癥狀的患者作為研究對象。