




摘要:為了為鴨疫里默氏菌與機體的相互作用及作用機制研究提供基礎數據,以雛鴨為研究對象,開展鴨人工感染鴨疫里默氏菌試驗,分別測定感染組和對照組1、2、3、5、9、14 d等不同時間段的體質量、小腸各腸段的長度以及血漿中內毒素和血清中乳酸脫氧酶含量;熒光定量PCR法檢測腸黏膜屏障功能相關基因MUC2和MYLK的表這量,探討鴨疫里默氏菌感染對鴨生長發育和腸黏膜屏障功能的影響。結果表明,與對照組相比,感染組5、9d體質量顯著降低;感染鴨疫里默氏菌5d十二指腸和空腸的長度顯著降低;感染鴨疫里默氏菌id血漿中內毒素和血清巾乳酸脫氫酶的含量均姓著增加;鴨人工感染鴨疫里默氏菌的MU C2和MYLK表達量在十二指腸和空腸主要表現為下調,而在回腸MUC2的表達量表現為先下降再上調,MYLK的表達量表現為先下調再恢復至對照水平。綜上,鴨人工感染鴨疫里默氏菌會減緩鴨的體質量增長和小腸生長,引起鴨的腸黏膜屏障功能相關基因的表達發生變化。
關鍵詞:鴨疫里默氏菌;鴨;小腸;黏膜屏障
中圖分類號:S858.32 文獻標識碼:A 文章編號:1002-2481(2024)03-0153-06
自1932年HENDRISON等在病鴨群中分離出鴨疫里默氏菌(Riemerella anatipestifer)以來,鴨疫里默氏菌病已成為全球最具破壞性的病原體之一。其血清有多達21種,臨床上多為不同血清間的混合或交替感染。有研究發現,感染鴨疫里默氏菌致死的SPF(Specific Pathogen Free,無特定病原體)鴨心、肝、脾、肺、腦和腎具有典型病變。在江蘇地區發現的11型鴨疫里默氏菌病感染的鴨的病理學變化涉及心、肝、脾、肺、胰、腦、腸黏膜和法氏囊。目前,對鴨疫里默氏菌的致病機制已有較多的研究,結果已證明了AS87.RS04190、AS87 RS02955、PhoP等多個鴨疫里默氏菌的重要毒力相關因子。眾所周知,細菌性疾病的發病機制及其發展是病原體和宿主之聞復雜的相互作用過程。已有研究表明,細胞因子IL-22和IL-17等在機體對鴨疫里默氏菌的抗感染機制中發揮有重要作用。但鴨疫里默氏菌的致病機制及機體對該菌的抗病機制尚不完全清楚,尤其是鴨疫里默氏菌致腸黏膜損傷及腸道在抗鴨疫里默氏菌感染中的作用知之甚少。