T2DM患者血糖、鎂離子和血細(xì)胞計(jì)數(shù)的相關(guān)性分析

史 微,許 鎧,章映梅,李瓊芬,白 娜

(云南省滇南中心醫(yī)院/紅河州第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科,云南 蒙自 661100)

2型糖尿病(type 2 diabete smellitus,T2DM)約占糖尿病的90%～95%,是一種胰島素抵抗和胰島素分泌不足或相對(duì)不足的糖代謝疾病[1]。隨著病情的進(jìn)展,患者常伴有高血脂、高血壓、肥胖等動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素且多數(shù)死于心血管性病變的并發(fā)癥,充分表明大中小靜脈,動(dòng)脈血管,毛細(xì)血管等病理改變和血管壁基膜脂類(lèi)沉積均與血糖高水平密切相關(guān)[2]。血細(xì)胞計(jì)數(shù)中的血小板(PLT)、白細(xì)胞(WBC)、紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白(HGB)和鎂離子(Mg2+)水平與T2DM患者血糖(GLU)變化、病情變化呈明顯相關(guān),故應(yīng)將其視為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目有助于實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)T2DM的發(fā)生發(fā)展情況,早發(fā)現(xiàn)早治療,防止病情惡化,出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥[3],現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2021年12月本院診斷為T(mén)2DM患者2662名,篩出單純確診為T(mén)2DM患者155例,其中男性90例,女性65例。年齡在26～87歲,平均年齡58.3歲。所有受檢者均簽訂知情同意書(shū)。儀器為貝克曼AU5800,試劑為原裝進(jìn)口試劑。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)《中國(guó)2型糖尿病防治指南(2020年版)》,確診為T(mén)2DM的患者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)合并高血壓,高血脂,糖尿病性腎病,冠心病的患者;

(2)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變及酮癥酸中毒的患者;

(3)近期接受激素治療、輸血及手術(shù)的患者;

(4)因化學(xué)物或藥物誘導(dǎo)、其他內(nèi)分泌病而引起血糖升高的患者;

(5)妊娠期患者,吸毒、酗酒及合并精神障礙患者。

2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

(1)使用Excel對(duì)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)管理;

(2)對(duì)不同GLU組、與GLU相關(guān)的指標(biāo)分類(lèi)、與Mg2+相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行分組;

(3)采用SPSS21.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料經(jīng)單樣Kolmogorov-Smirnov 正態(tài)性檢驗(yàn),不符合正態(tài)分布的指標(biāo)均采用Spearman相關(guān)性分析探索各指標(biāo)間的相關(guān)性。檢驗(yàn)水準(zhǔn)均為P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P≥0.05無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 各指標(biāo)正態(tài)性檢驗(yàn)結(jié)果

經(jīng)單樣本 Kolmogorov-Smirnov 檢驗(yàn)結(jié)果顯示,各指標(biāo)均不符合正態(tài)分布(P<0.05),因此采用Spearman相關(guān)性分析探索各指標(biāo)間的相關(guān)性,見(jiàn)表1。

表1 各指標(biāo)正態(tài)性檢驗(yàn)

3.2 GLU水平與相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性分析

GLU與Mg2+、PLT、WBC、RBC、HGB之間的相關(guān)性經(jīng)Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示,GLU與Mg2+、PLT之間均存在明顯的負(fù)相關(guān)(rs<0,P<0.05);與RBC、HGB之間均存在明顯的正相關(guān)(rs>0,P<0.05);與WBC之間的相關(guān)性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

表2 GLU與相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性分析

3.3 Mg2+水平與相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性分析

Mg2+與PLT、WBC、RBC、HGB之間的相關(guān)性經(jīng)Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示,Mg2+與PLT、WBC之間均存在明顯的正相關(guān)(rs>0,P<0.05);與RBC、HGB之間的相關(guān)性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。

表3 Mg2+與相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性分析

3.4 不同血糖水平組相關(guān)指標(biāo)比較結(jié)果

不同血糖水平患者M(jìn)g2+、PLT、WBC、RBC經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)結(jié)果顯示,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。不同GLU水平患者HGB經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)結(jié)果顯示,7mmol/L以上患者HGB明顯高于7mmol/L以下患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

表4 不同GLU水平組相關(guān)指標(biāo)比較

4 討論

最新數(shù)據(jù)顯示2017年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟全球糖尿病患者數(shù)量約為3.66億人,中國(guó)糖尿病患者達(dá)1.14億,患病率位于全球首位[4]。近年來(lái)T2DM的發(fā)病呈逐年上升的流行趨勢(shì),尤其在北美、亞洲地區(qū),有較高的增長(zhǎng)幅度。其中T2DM在我國(guó)的發(fā)病率已經(jīng)達(dá)到了10%以上,病因復(fù)雜,如遺傳因素、營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩、肥胖等[5]。還可引發(fā)腎臟,視網(wǎng)膜,心腦血管及神經(jīng)病變等多種并發(fā)癥,并發(fā)癥出現(xiàn)后不但會(huì)使血糖的控制難度加大,導(dǎo)致患者的健康狀況進(jìn)一步惡化[1]。

鎂是存在人體多種酶的基本組分,有許多重要作用,如參與葡萄糖在體內(nèi)的自穩(wěn)態(tài),維持神經(jīng)肌肉膜電位,調(diào)節(jié)細(xì)胞膜葡萄糖運(yùn)輸。故鎂離子缺乏是引起糖尿病代謝紊亂的原因之一[6]。

血細(xì)胞計(jì)數(shù)是一種常用且廣泛可用的測(cè)試方法,并且在某種程度上也與T2DM有關(guān)[7]。中性粒細(xì)胞是機(jī)體發(fā)生炎癥時(shí)首先作出反應(yīng)的免疫細(xì)胞,中性粒細(xì)胞可以通過(guò)協(xié)助巨噬細(xì)胞聚集和與抗原呈遞細(xì)胞相互作用進(jìn)一步促進(jìn)慢性炎癥狀態(tài)。中性粒細(xì)胞似乎可以被視為參與促炎癥過(guò)程的免疫細(xì)胞,這是胰島素抵抗的基礎(chǔ)[8]。在小鼠實(shí)驗(yàn)中,研究人員觀察到糖尿病患者的高血糖可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞凋亡減少,中性粒細(xì)胞清除減少,炎癥延長(zhǎng)小鼠的遺傳。淋巴細(xì)胞在肥胖脂肪組織中擴(kuò)張,并調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)巨噬細(xì)胞的產(chǎn)生。淋巴細(xì)胞對(duì)肥胖相關(guān)的炎癥至關(guān)重要。飲食誘導(dǎo)的肥胖和胰島素抵抗小鼠和糖尿病個(gè)體的脂肪組織中淋巴細(xì)胞增加[9]。一項(xiàng)研究表明,淋巴細(xì)胞似乎是與糖尿病發(fā)病率有關(guān)的主要白細(xì)胞亞群。紅細(xì)胞中的胰島素受體提示胰島素是促紅細(xì)胞生成的輔助因子,此外,有研究發(fā)現(xiàn)胰島素對(duì)體外促紅細(xì)胞生長(zhǎng)有促進(jìn)作用,高胰島素血癥使低氧誘導(dǎo)因子-1濃度升高,促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的合成,并可能介導(dǎo)腸道對(duì)鐵的吸收,RDW的增加反映了紅細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的失調(diào)[10]。

本次回顧性研究旨在分析排除相關(guān)性疾病后的單純[13]T2DM患者與Mg2+、血細(xì)胞的相關(guān)性,便于臨床對(duì)早期、輕型患者有更好地評(píng)估。

本組病例表2中,GLU與Mg2+、PLT之間均存在明顯的負(fù)相關(guān)。主要由于GLU濃度升高使血液粘稠度和血漿晶體滲透壓升高,使血小板和黏附分子聚集在管壁,為血管壁基膜脂類(lèi)沉積和血栓的形成提供了條件,最終導(dǎo)致T2DM微小血栓及相關(guān)并發(fā)癥[11,12]。患者隨著GLU升高,胰島素抵抗使細(xì)胞外鎂缺失,外周血管抵抗性增加,內(nèi)皮細(xì)胞受損,加速動(dòng)脈粥樣硬化,胰島素抵抗使組織鎂吸收下降、鎂排泄增加(如尿等),細(xì)胞膜鈉鉀泵活性下降,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加,最終鎂離子濃度下降[13]。GLU與RBC、HGB之間均存在明顯的正相關(guān)。高GLU被認(rèn)為是微血管并發(fā)癥發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素,而晚期糖基化終產(chǎn)物的促炎通路的激活以及在內(nèi)皮功能障礙中的作用被認(rèn)為是其分子基礎(chǔ)。最近的研究表明,晚期糖基化終產(chǎn)物在紅細(xì)胞膜上的積聚,即紅細(xì)胞膜蛋白的非酶糖化,改變了人紅細(xì)胞的流變特性,這必然影響到微循環(huán),從而導(dǎo)致微血管并發(fā)癥的發(fā)生。事實(shí)上,先前的研究已經(jīng)證明,糖尿病患者的紅細(xì)胞在毛細(xì)血管水平上變形性降低,聚集性增加。然后紅細(xì)胞膜的血氧輸送能力就會(huì)受到限制,致使紅細(xì)胞升高[14-17]。GLU與WBC相關(guān)性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與Yu L[18]所報(bào)道的血糖與白細(xì)胞呈顯著相關(guān)不符,這可能是本文納入患者為單純性T2DM,但也有可能為樣本量過(guò)少、種屬差異和地域性差異有關(guān)。

不同血糖水平患者M(jìn)g2+、PLT、WBC、RBC差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。GLU水平7mmol/L以上患者HGB明顯高于血糖7mmol/L以下患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這是由于HGB中與GLU高度相關(guān)的是糖化血紅蛋白。通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情況。當(dāng)糖化血紅蛋白≥8%時(shí),提示血糖控制較差,有并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[6]。

Mg2+與PLT、WBC之間均存在明顯的正相關(guān),與RBC、HGB之間的相關(guān)性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而在Sanchez N[16]的論文中,缺鎂導(dǎo)致腸道對(duì)鐵的吸收增加和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。由鎂缺乏引起的紅細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能變化可能是RBC和Hb濃度降低的原因。在本文中,患者紅細(xì)胞計(jì)數(shù)并未隨著血清鎂的變化而變化。因此,糖尿病可能會(huì)破壞鎂和紅細(xì)胞之間的代謝。

本文的局限性包括僅選擇在云南省蒙自市的155名單純性T2DM患者、樣本量稍顯欠缺以及部分患者正在經(jīng)行口服降糖藥物治療或終止服藥,對(duì)檢測(cè)指標(biāo)或有所影響。