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譫妄誘發超急性腹腔內高壓致食管賁門黏膜撕裂綜合征患者的護理

2024-01-20 00:10:18許鎏芳范致遠
護理與康復 2023年12期

許鎏芳,范致遠

桐鄉市第一人民醫院,浙江嘉興 314500

食管賁門黏膜撕裂綜合征是由于劇烈嘔吐或腹內壓及胃內壓急劇升高導致胃食管黏膜和黏膜下層的縱行撕裂,進而引起大量出血的一組癥候群[1]。食管賁門黏膜撕裂綜合征主要表現為急性消化道出血,多數患者表現較輕,經治療后可痊愈,但仍有部分患者治療效果不佳或反復出血,嚴重時可導致失血性休克,甚至死亡[2]。腹內壓>12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)為腹腔內高壓(intra-abdominal hypertension,IAH),超急性IAH是指腹內壓升高僅持續數秒,起因為大笑、咳嗽、屏氣用力、打噴嚏、排便或體力活動[3]。ICU患者活動增多型譫妄可能會誘發超急性IAH并導致食管賁門黏膜撕裂綜合征的發生。2021年12月,桐鄉市第一人民醫院收治1例由活動增多型譫妄誘發超急性IAH導致食管賁門黏膜撕裂綜合征的患者,經治療和護理,住院期間患者未再發生出血,現報告如下。

1 病例簡介

患者,男,60歲,體重89 kg,身高1.71 m,因高血壓未規范服藥,2021年12月8日發生腦室出血后行雙側腦室外引流術。患者既往無明確消化道相關病史,平素喜好飲酒,每日飲白酒約200~250 mL,有吸煙史40年,未戒煙。術后病情恢復較好,術后第7天拔除腦室引流管,患者意識清楚,血壓穩定,血壓控制在120~140/65~85 mmHg,氣管切開脫機狀態,伴有胃癱癥狀,使用鼻胃管行胃腸減壓,每日引流量800~1 000 mL,使用鼻腸管行腸內營養支持,右側肢體偏癱。術后第18天8:35患者突發活動增多型譫妄,Richmond躁動-鎮靜評分為+4分,情緒激動,咳嗽反射劇烈,醫囑予右美托咪定鎮靜,15 min后評估Richmond躁動-鎮靜評分為+1分,17 min后患者突發嘔血,為鮮紅色血液,量約200 mL,同時胃腸減壓引流出100 mL鮮紅色血液,血壓下降至93/60 mmHg。醫囑予立即補液,床邊內鏡檢查示食管賁門黏膜撕裂綜合征,隨即予機械通氣,全身麻醉下行內鏡下鈦夾止血,輔以血凝酶止血、輸血、抑酸護胃、補液、抗炎治療。經過41 d的治療和護理,患者病情好轉后出院。

2 護理

2.1 分析病因并解除賁門黏膜壓迫

局部黏膜組織老化、膠原纖維抗壓能力弱、黏膜與黏膜下層活動受限以及腹內壓的驟然升高是導致食管賁門黏膜撕裂,出現消化道出血的基本條件[4]。該例患者由于出血前存在胃癱癥狀,使用鼻胃管持續胃腸減壓和鼻腸管腸內營養,食管賁門黏膜受到鼻胃管及鼻腸管的雙重刺激和壓迫,致使局部黏膜受損。患者為老年人,有長期飲酒史,屬于食管賁門黏膜撕裂綜合征發病的高危人群。活動增多型譫妄的發生使患者情緒激動、劇烈咳嗽以及用力屏氣,致使超急性IAH,成為局部黏膜縱行撕裂的誘因,最終發生消化道出血。為盡早解除賁門黏膜壓迫,醫生予床邊內鏡下止血并拔除鼻腸管,繼續行胃腸減壓,每日評估引流液顏色、量。經過5 d止血、抑酸治療后,患者未見明顯出血跡象,胃液、大便隱血試驗均為陰性,醫護人員確定患者出血停止后即制定階梯式經鼻胃管腸內營養支持方案,針對胃癱癥狀,輔以甲氧氯普胺治療,促進恢復胃排空功能。第1~2天予嘗試性喂養,即予5%葡萄糖溶液250 mL通過腸內營養輸注泵20 mL/h喂養,每4 h 1次使用腸內營養耐受評估表評估患者的耐受情況,患者胃排空良好,無胃潴留;第3~4天予滋養型喂養,即予腸內營養混懸液通過腸內營養輸注泵20 mL/h持續喂養,患者未出現腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等不耐受情況;第5天開始以腸內營養輸注速度每日增加20 mL/h進行喂養,第7天腸內營養混懸液喂養速度達到80 mL/h,每日總量1 000 mL,后續維持此速度及總量。通過以上干預后,患者胃排空功能基本恢復正常,入院第30天拔除氣管切開套管后,及時進行吞咽功能訓練,入院第37天拔除鼻胃管,開始經口進食流質,無嗆咳發生。

2.2 針對肥胖患者確定腹內壓管理目標

根據2007年世界腹腔間隔室協會發布關于腹腔內高壓和腹腔間隔室綜合征的診斷與治療指南,腹內壓正常范圍為0~5 mmHg[5],由于肥胖患者腹內壓升高,其范圍可放寬至10~15 mmHg[3]。該例患者身體質量指數30.4 kg/m2,屬于肥胖體型,存在胃癱癥狀,每日胃腸減壓引流量維持在800~1 000 mL,監測腹內壓波動于10~13 mmHg,處于臨界值。為預防腹內壓再度升高,主要采取以下個體化管理措施:每4 h 1次測量腹內壓,動態評估腹內壓變化趨勢;糾正水電解質、酸堿平衡,準確記錄24 h出入量,聯合使用血漿、白蛋白和利尿劑,防止出現液體過多或低蛋白血癥引起的腹內壓增高;定期行腹部超聲檢查,監測腹水;每日肌內注射甲氧氯普胺10 mg,間斷進行胃腸減壓,促進胃腸功能恢復;保持腸道通暢,避免用力排便,給予順時針腹部按摩,促進胃腸蠕動,出現便秘癥狀時予開塞露直腸給藥,每日測量腹圍,及時發現腹脹情況。通過采取以上護理措施后,患者腹內壓保持在9~12 mmHg,期間未發生IAH。

2.3 預防活動增多型譫妄

譫妄是危重癥患者的一種急性腦功能障礙,根據表現形式分為活動增多型、活動減少型以及混合型[6]。活動增多型譫妄可表現為過度警覺、易激惹、好斗、憤怒等,或出現罵人、大笑等情況,成為超急性IAH的誘發因素。為預防再次發生食管賁門黏膜撕裂,除參照使用規范化譫妄預防集束化措施[7]外,針對患者性格孤傲、發病后自我缺失感嚴重等特點,護士積極采用以下健康教育方式:轉變稱呼,咨詢家屬患者喜好的稱呼,通過稱呼的轉變提升患者親切感;利用視頻探視展示患者的康復程度,充分發揮家庭成員力量,通過家屬的鼓勵與贊許,緩解其焦慮情緒,提高康復鍛煉積極性;每日協助患者下床,取坐位閱讀報紙、書籍或使用收音機收聽新聞,增強社會參與感;多使用鼓勵性語言溝通方式,提升患者的配合度及信任感。采用以上個性化譫妄預防方法后,護士每日使用ICU意識模糊評估法進行譫妄評估,患者未再發生評分陽性情況。

2.4 注重對大劑量質子泵抑制劑治療的觀察

對內鏡治療成功且有出血性潰瘍高風險征象的患者建議使用大劑量質子泵抑制劑持續輸注給藥[8]。該例患者內鏡下鈦夾止血術后用藥參照消化道潰瘍出血的大劑量質子泵抑制劑治療方案,使用微量注射泵靜脈注射艾司奧美拉唑80 mg,持續30 min,后以8 mg/h維持給藥72 h,后續予40 mg每天1次給藥,維持2周。大劑量質子泵抑制劑治療期間,需觀察用藥療效和不良反應。由于抑酸治療導致胃酸分泌減少,胃液pH升高,可能引起菌群失調和消化道感染,尤其是艱難梭菌感染,艱難梭菌能產生外毒素,作用于腸道上皮細胞和炎癥細胞,從而導致組織損傷和腹瀉。護士注重觀察患者大便顏色以及性狀,出現腹瀉或者大便形狀改變時,送檢大便常規及培養,用藥期間共檢測大便常規、大便培養各3次,皆無艱難梭菌檢出。大劑量質子泵抑制劑在與其他可引起低鎂血癥藥物聯合使用時,會增加低鎂血癥的發生,該例患者使用呋塞米利尿,故在大劑量質子泵抑制劑治療期間需警惕患者出現手足抽搐、心律不齊、癲癇等低鎂血癥表現,若出現相關癥狀,需及時補充硫酸鎂注射液以維持電解質平衡,該例患者監測血電解質,未發生低鎂血癥。

3 小結

針對食管賁門黏膜撕裂綜合征高危人群,應做好高危因素篩查,及時發現消化道黏膜異常狀態,降低發病風險,對存在異常的患者,避免各類可使腹內壓升高的誘發因素。對已發生食管賁門黏膜撕裂綜合征的患者,通過內鏡檢查明確診斷,控制腹內壓,預防譫妄發生,做好大劑量質子泵抑制劑治療的護理,從而促進恢復。

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