苗曉琦 付仲霞 李芳 趙昭 秦素霞 魏亞軒
(1甘肅衛生職業學院,甘肅 蘭州 730207;2甘肅省中心醫院;3甘肅中醫藥大學;4甘肅省中醫院;5黔南民族醫學高等??茖W校)
高血壓以血壓升高為主要表現,是一種伴或者不伴心腦腎等靶器官損害的臨床綜合征。單純收縮期高血壓作為常見類型之一,常見于老年群體。老年單純收縮期高血壓患者血壓一般呈明顯晝夜節律,表現為睡眠后血壓下降,晨起時血壓上升。但清晨血壓過于升高為病理狀態,當血壓晝夜節律減弱或消失時,發生心血管事件的風險增加〔1〕。認知功能障礙是介于正常衰老和癡呆的中間狀態,是老年群體發生阿爾茨海默病的高危因素〔2〕。睡眠作為人體調節及修復的正常生理過程,人體正常的生理功能運轉和維持均需理想的睡眠質量,但相關研究指出,老年群體發生睡眠障礙風險可達30%~40%〔3,4〕。在目前已知的研究中,主要集中血壓晨峰對心血管及腎功能的影響,而針對老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰與認知功能、睡眠質量的關系研究較少,若能明確血壓晨峰與認知功能及睡眠之間的關系,或可為老年單純收縮期高血壓的治療與干預及護理提供新思路。
1.1一般資料 于2020年10~12月,采用分層抽樣的方法抽取蘭州地區5個社區內老年單純收縮期高血壓患者作為研究對象。納入標準:①符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》〔5〕中收縮期高血壓的診斷標準;②在當地社區內居住時間≥1年,且年齡≥60歲;③神志清醒,意識正常,識字且能配合完成問卷調查;④經詢問同意參與本項研究且簽署知情同意書;⑤依從性良好,可以完成相關實驗室、體格檢查。排除標準:①既往或現在正在參與其他類似調查或醫學類試驗;②研究對象彼此間為3代內血親;③合并嚴重惡性疾病、酒精、藥物濫用史;④合并多器官功能異常、免疫系統異常;⑤合并感染性疾病或有傳染性疾病;⑥入組前1個月內接受降壓治療;⑦伴有長期營養不良;⑧合并溶血性貧血或存在血紅蛋白病。脫落標準:①未完成所有檢查及問卷調查;②填寫問卷無效;③研究數據因故丟失;④因個人原因申請退出研究。⑤重復登記信息。
根據上述標準共納入144例老年單純收縮期高血壓患者,因未完成所有檢查脫落2例,因個人原因申請退出調查、問卷無效脫落各1例,最終140例老年單純收縮期高血壓患者男81例,女59例;年齡60~75歲,平均年齡(68.44±6.23)歲;病程4~9年,平均病程(6.54±1.65)年。
1.2動態收縮壓檢測方法 動態血壓監測儀(徐州錦昊電子科技有限公司,型號ACF-D1)監測24 h動態血壓,袖帶縛于患者左上臂,休息10~30 min后啟動第1次血壓測量,患者需24 h佩戴袖帶,日?;顒硬皇芟?但需避免吸煙、飲酒、飲用含有咖啡因的飲料及劇烈運動,測壓時停止活動,保持上肢靜止,記錄睡眠和覺醒時刻,日間每30 min測量1次,夜間每小時測量1次。監測結果中24 h無中斷,且可讀數據≥70%為有效數據,否則需再次監測。計算機動態血壓軟件系統統計24 h動態收縮壓、日間動態收縮壓、夜間動態收縮壓。血壓晨峰值=起床后2 h內收縮壓平均值-夜間睡眠時收縮壓最低值(包括最低值在內1 h的平均值),計算機動態血壓軟件系統統計動態血壓數值,當血壓晨峰值≥35 mmHg,則判斷為血壓晨峰現象〔6〕。
1.3認知功能評估方法 患者均接受蒙特利爾認知評估(MoCA)量表〔7〕評估認知功能,MoCA包括視結構技能、執行功能、記憶、語言、注意與集中、計算、抽象思維和定向力8個認知領域,總分0~30分,分值越高表示患者的認知功能越正常。
1.4睡眠質量評估方法 患者均接受匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)〔8〕評估睡眠質量,PSQI包括睡眠效率、入睡時間、睡眠時間、催眠藥物、睡眠障礙、睡眠質量、日間功能障礙7個睡眠評估項目,每個項目均按照0、1、2、3分計分,總分0~21分,分值越高表示患者的睡眠質量越差。
1.5基線資料收集 參考相關文獻制定調查問卷,并統一由調查小組成員現場發放填寫回收,調查問卷內容包括:性別、年齡、病程、體質量指數(BMI)、文化程度、合并糖尿病。相關資料的檢查方法和判斷標準如下:①BMI:于調查日清晨,使用人體體質成分分析儀(拜斯倍斯醫療器械貿易有限公司;Inbody770)檢測BMI水平,連續檢測3次,取平均值為有效數據;BMI在18.5~23.9 kg/m2為正常,24.0~27.9 kg/m2為超重,BMI≥28 kg/m2為肥胖。②糖尿病:于空腹、餐后2 h各抽取靜脈血3 ml,放置于低溫保存箱中,采樣完成后統一送至醫院使用血氣分析儀檢測居民空腹血糖水平。參照《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》〔9〕診斷標準,患者空腹血糖≥7.0 mmol/L,對于有高血糖危象人群或典型高血糖癥狀患者,其隨機血糖≥11.1 mmol/L。
1.6統計學方法 采用SPSS25.0軟件進行Shapiro-Wilk正態分布檢驗、獨立樣本t檢驗、χ2檢驗、秩和檢驗;采用雙變量Pearson相關性分析檢驗血壓晨峰值與認知功能及睡眠的相關性,采用多元線性回歸分析血壓晨峰值對認知功能及睡眠的影響。
2.1140例單純收縮期高血壓患者血壓晨峰情況 血壓晨峰≥35 mmHg者63例(45.00%);血壓晨峰<35 mmHg者77例(55.00%)。
2.2不同血壓晨峰患者動態平均收縮壓比較 與非晨峰組相比,晨峰組血24 h、日間、夜間及晨峰收縮壓值均顯著較高(P<0.001)。見表1。
2.3不同血壓晨峰患者基線資料及認知功能、睡眠情況比較 不同血壓晨峰情況患者性別、年齡、病程、BMI、文化程度、合并糖尿病等基線資料比較無顯著差異(P>0.05);晨峰組MoCA評分顯著低于非晨峰組,PSQI評分顯著高于非晨峰組(P<0.001)。見表2。

表2 不同血壓晨峰患者基線資料及認知功能、睡眠情況比較〔n(%)〕
2.4血壓晨峰與認知功能(MoCA評分)及睡眠(PSQI評分)相關性 經雙變量Pearson相關性檢驗,老年單純收縮期高血壓患者MoCA評分與血壓晨峰呈明顯負相關(r=-0.346,P<0.05),PSQI評分與血壓晨峰呈明顯正相關(r=0.408,P<0.05)。見圖1。

圖1 血壓晨峰與MoCA評分和PSQI評分相關性的散點圖
2.5血壓晨峰對認知功能與睡眠影響的多元線性回歸分析 將血壓晨峰作為自變量,認知功能(MoCA評分)、睡眠(PSQI評分)分別作為因變量。經多元線性回歸分析得到回歸方程分別為:Y認知功能=29.255-0.101X,回歸模型F值為18.761,R2值為0.120,調整后R2值為0.113;Y睡眠=2.257+0.124X,回歸模型F值為27.521,R2值為0.408,調整后R2值為0.166。老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰是認知功能與睡眠的影響因素(P<0.05)。見表3。

表3 老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰對認知功能與睡眠影響的多元線性回歸分析
老年單純收縮期高血壓有明顯晝夜節律改變,以清晨時段升高最明顯,稱為血壓晨峰現象。本研究結果顯示,血壓晨峰值≥35 mmHg者63例(45.00%),可見老年單純收縮期高血壓患者普遍有血壓晨峰現象。簡單分析老年單純收縮期高血壓患者有血壓晨峰現象的原因:清晨清醒后,患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活,腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮以分泌高峰呈現,使兒茶酚胺釋放量被提高,引起晨起血壓增高。另外,患者清晨清醒后,交感神經系統活性會迅速增強,使心率增加,外周動脈阻力增加,血小板容易聚集,血液黏度增高,進而導致晨起血壓增高,出現血液晨峰現象〔10〕。本研究證明,有血壓晨峰現象的患者平均收縮壓水平更高,需引起重視。
認知功能是大腦功能皮層獲取、轉換和使用外界客觀信息的高級神經活動功能,認知功能損傷是老年人常見功能損傷,其主要表現為語言能力、記憶能力、空間能力及執行能力等多個領域中的一項或多項受損。而睡眠作為重要的生理過程,睡眠過程的啟動、維持及結束是一整套受自身及外界環境影響的復雜過程,主要表現為以抑制為主的中樞神經活動。老年群體多伴有睡眠問題,當老年單純收縮期高血壓患者睡眠質量發生改變時,睡眠障礙會引起精神、神經及亞健康癥狀,誘發多種并發癥,影響患者正常生活,危及身體健康〔11〕。本研究結果說明,認知功能損傷、睡眠障礙可能與單純收縮期高血壓患者血壓晨峰有關。
本研究相關性分析結果顯示,老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰與MoCA評分呈負相關,即隨著血壓晨峰現象的發生及血壓水平的升高,患者認知功能損傷加重。分析原因:老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰波動越大,代表血壓調控能力越差,交感與副交感交互作用失調,壓力感受器反應靈敏度下降,進而損傷認知功能,甚至造成認知障礙〔12〕。此外,晨峰收縮壓的升高可破壞腦血管內皮和彈性層,可引起腦血管滲透性增加,且隨著血壓晨峰水平的增加,血管內皮損傷會加重,造成腦水腫、滲液增多,從而加重腦組織損害;而患者一旦腦血管內皮損傷后,易形成動脈硬化和粥樣斑塊,導致腦灌注下降,進而使患者認知功能損害加劇〔13,14〕。此外,相關性檢驗還證實老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰與PSQI評分呈正相關,即隨著血壓晨峰現象的發生及血壓水平的升高,患者睡眠障礙風險增加。簡單分析原因:睡眠覺醒周期最重要的內源性起搏器是下丘腦前部視交叉上核(SCN),當患者體內松果體接受SCN發送的刺激后,可分泌褪黑素,而褪黑素有保護神經的作用,同時可促進睡眠〔15〕。胡榮權等〔16〕研究顯示,老年高血壓患者的血壓晨峰與尿6-羥基硫酸褪黑素呈負相關。因而,當老年高血壓患者血壓晨峰值越高,其尿6-羥基硫酸褪黑素水平越低,進而持續影響睡眠,導致睡眠質量越差。
本研究結果顯示,老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰對認知功能及睡眠均有影響。胡文靜等〔17〕研究指出,高血壓患者長期清晨血壓升高,纖維透明樣物質替代腦部小穿支動脈和小動脈平滑肌細胞,增加血管壁厚度和管腔狹窄度,易導致腦深部白質血液循環障礙,而腦深部白質血液循環障礙,會導致腦功能發生缺血性損傷,進而誘發認知功能損傷。另外,血壓晨峰增加過程中,由于腎上腺素-血管緊張素-醛固酮通路過度活化,體內細胞會加速凋亡并產生大量炎性因子,破壞正常腦血管結構,造成腦血管滲透性升高,誘發腦組織水腫和炎性變化;同時伴隨著膠質細胞的增生,可影響到腦的記憶功能區域,亦可影響患者認知功能。此外,老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰值上升,其交感神經活性增加,心率變異性、去甲腎上腺素和腎上腺素水平均有所上升,可導致患者睡眠質量下降,出現短時睡眠〔18〕。但本研究仍有不足,如認知功能損傷和睡眠障礙均是通過調查問卷獲得,存在一定的主觀性,還需要在后期的研究中,引入認知功能、睡眠質量監測技術,將更為準確。另外,本研究未對認知功能損傷與睡眠障礙的關系進行探討,關于老年單純收縮期高血壓患者認知功能損傷、睡眠障礙的相關性還需行前瞻性、多中心、大樣本研究加以驗證。
綜上,老年單純收縮期高血壓患者普遍存在血壓晨峰現象,血壓晨峰與患者認知功能及睡眠有關,血壓晨峰可能是二者的影響因素,對此建議臨床工作及護理過程中應高度重視老年單純收縮期高血壓患者血壓晨峰現象,通過改善老年血壓晨峰值,或可減少患者認知功能損傷,提高患者睡眠質量。