張 峰,劉一銘,陳 瑤,丁舒健,文艷玲
(中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院超聲科,廣東 廣州 510655)
椎動脈(vertebral artery, VA)起源于左、右側(cè)鎖骨下動脈,于顱內(nèi)匯合成為基底動脈,是腦干及顱內(nèi)后循環(huán)的供血動脈。解剖學(xué)上,VA分為V1段(頸段,自鎖骨下動脈分支至進(jìn)入C6橫突孔)、V2段(橫突孔內(nèi)段,經(jīng)C6橫突孔至C2橫突孔)、V3段(枕段,入C2橫突孔后經(jīng)C1橫突孔走行于C1動脈溝內(nèi),穿硬膜入顱前)及V4段(顱內(nèi)段,經(jīng)枕骨大孔,在腦橋及延髓交界處合成基底動脈)[1]。VA解剖變異較多,臨床將其未經(jīng)C6橫突孔上行定義為VA走行變異(VA course variation, VA-CV);既往相關(guān)研究[2-7]多關(guān)注VA-CV解剖結(jié)構(gòu)、臨床癥狀和轉(zhuǎn)頸后變化。本研究觀察超聲評估VA-CV解剖結(jié)構(gòu)及相關(guān)血流動力學(xué)變化的價值。
1.1 研究對象 回顧性分析2019年10月—2022年11月中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院經(jīng)超聲診斷的41例VA-CV患者(VA-CV組),男22例、女19例,年齡35~84歲、平均(55.2±13.8)歲;其中8例為雙側(cè)VA-CV、33例為單側(cè)VA-CV(左側(cè)11例、右側(cè)22例)。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲;②圖像質(zhì)量良好,清晰顯示雙側(cè)VA和鎖骨下動脈起源及走行。排除標(biāo)準(zhǔn):①冠心病、卒中、風(fēng)濕結(jié)締組織病史;②頸動脈重度狹窄(狹窄率70%~90%)及閉塞;③顱內(nèi)及顱外段VA、基底動脈和鎖骨下動脈狹窄率>50%。同期納入41例非VA-CV患者(對照組),男21例、女20例,年齡26~79歲、平均(54.8±11.5)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(2023ZSLYEC-237),檢查前所有患者均知情同意。
1.2 儀器與方法 采用Philips Epiq7超聲診斷儀、L11-3線陣探頭(3.0~11.0 MHz)及C5-1凸陣探頭(1.0~5.0 MHz)。由分別具有5、20年工作經(jīng)驗的超聲科醫(yī)師各1名,參照《中國腦卒中血管超聲檢查指導(dǎo)規(guī)范》[8]掃查頸部,檢測VA有無變異(VA經(jīng)C6橫突孔上行為走行正常,反之為變異),以及變異側(cè)別、V1段起源位置、鎖骨下動脈近段(proximal subclavian artery, PSCA)長度[VA起始點與鎖骨下動脈分支水平(左側(cè)鎖骨下動脈為至主動脈弓,右側(cè)鎖骨下動脈為至無名動脈)的距離[8],見圖1、2]、VA進(jìn)入橫突孔位置及V2段管徑。將VA-V1段起源于鎖骨下動脈且PSCA≥14 mm(對照組右側(cè)PSCA中位數(shù)的50%)定義為起源正常,將起源于鎖骨下動脈且PSCA<14 mm定義為低位起點,將未起源于鎖骨下動脈定義為起源異常[4]。于CDFI模式下測量VA收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity, PSV)及舒張末期血流速度(end-diastolic velocity, EDV)。上述測值均以2名醫(yī)師所測平均值作為最終結(jié)果。

圖1 測量右側(cè)PSCA長度示意圖 A.對照組; B.VA-CV組

圖2 超聲測量PSCA長度 A、B.于CDFI模式下測量對照組左側(cè)(A)及右側(cè)(B)PSCA長度; C.二維超聲測量VA-CV組右側(cè)PSCA長度; D.于CDFI模式下測量VA-CV組右側(cè)PSCA長度 (*為測量游標(biāo),分別置于VA起始點及鎖骨下動脈分支水平)
2.1 一般資料 2組患者性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.049,P=0.825;t=-0.147,P=0.883)。
2.2 VA-CV解剖結(jié)構(gòu) 于VA-CV組共檢出49支變異VA,包括左側(cè)19支、右側(cè)30支;17支VA起源異常,其中左側(cè)16支起源于主動脈弓、右側(cè)1支起源于右側(cè)甲狀頸干。VA-CV組內(nèi)左側(cè)VA起源異常多于右側(cè)、右側(cè)VA低位起源多于左側(cè)(P均<0.001),見表1。49支變異VA中,33支(左側(cè)13支、右側(cè)20支)自C5-6橫突孔進(jìn)入椎間隙,11支(左側(cè)3支、右側(cè)8支)自C4-5橫突孔進(jìn)入椎間隙,5支(左側(cè)3支、右側(cè)2支)自C3-4橫突孔進(jìn)入椎間隙。

表1 組間VA起源比較(支)
2.3 PSCA長度 因VA起源異常時無法計算PSCA長度,統(tǒng)計分析PSCA時予以剔除。觀察者間測量PSCA長度的一致性良好,ICC=0.987[95%CI(0.975,0.993)]。對照組左、右側(cè)PSCA長度分別為(35.91±5.09)mm、(28.66±4.98)mm。VA-CV組剔除左側(cè)17支起源異常VA后僅余3支左側(cè)變異VA,未能進(jìn)行統(tǒng)計分析;右側(cè)29支變異VA的PSCA長度為(5.44±3.65)mm,小于對照組[(28.66±4.98)mm](t=-22.357,P<0.001)。VA-CV組內(nèi),右側(cè)VA-CA患者中,VA自C5-6、C4-5及C3-4橫突孔進(jìn)入椎間隙者PSCA長度分別為(6.79±3.48)mm(n=19)、(3.48±2.40)mm(n=8)及0.5 mm(n=2),自C5-6橫突孔進(jìn)入者PSCA長度大于自C4-5、C3-4進(jìn)入者(P=0.048、0.032)。
2.4 VA超聲指標(biāo) VA-CV組內(nèi),左側(cè)VA-CV患者V2段管徑小于且EDV低于對照組(P均<0.05),右側(cè)VA-CV患者V2段管徑、PSV及EDV與對照組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),見表2。

表2 組間VA超聲指標(biāo)比較
人類胚胎發(fā)育過程中,共7對節(jié)間動脈與主動脈背側(cè)相連,逐漸從椎間隙進(jìn)入橫突孔而完成由下而上的融合,其中第6節(jié)間動脈最后形成VA近段(V1段);期間每支節(jié)間動脈均可能出現(xiàn)發(fā)育不全,導(dǎo)致不同部位走行變異或起源變異[5]。本研究中,右側(cè)VA-CV多于左側(cè),與張蕾等[2-3]所見基本相符;且VA-CV與VA起源相關(guān):左側(cè)VA-CV多合并VA起源異常,右側(cè)VA-CV的VA多為低位起點。張蕾等[2]報告23例右側(cè)VA-CV患者的PSCA長度為(0.39±0.49)cm。YI等[9]回顧性分析223例VA-CV患者446支VA的CT血管造影資料,發(fā)現(xiàn)異常起源VA走行變異率達(dá)50%。本研究檢出的49支變異VA中,17支存在起源異常(17/49,34.69%)。
VA與鎖骨下動脈遠(yuǎn)端夾角可影響介入操作選擇經(jīng)VA入路、曝光時間、對比劑用量、技術(shù)失敗率及并發(fā)癥發(fā)生率等[10]。VA起始段是后循環(huán)病變中最常發(fā)生狹窄的部位。鎖骨下動脈近端、尤其VA起始部存在低速渦旋流動,這種血流狀態(tài)不僅可對血管壁造成橫向沖擊力而損傷血管內(nèi)膜,也為血液中的脂類等大分子物質(zhì)和血細(xì)胞在該區(qū)域附壁堆積形成粥樣斑塊提供了條件[11]。此外,VA與鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的夾角還與VA起始位置有關(guān):VA起始位置越低,其與鎖骨下動脈所構(gòu)成的角度越小。本研究右側(cè)VA-CV患者PSCA小于對照組,且VA橫突孔入孔位置越高,其PSCA越短,可能由于多合并VA低位起點,使其與鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的夾角變小。本課題組前期研究[12]結(jié)果證實走行變異為VA起始段狹窄的保護(hù)因素。臨床行頸動脈壓迫試驗時,可能因VA低位起點而壓迫到VA,進(jìn)而影響顱內(nèi)段血流并導(dǎo)致誤判。本研究還發(fā)現(xiàn)左側(cè)VA-CV多合并VA異常起源于主動脈弓,此時鎖骨下動脈近段狹窄可不影響VA血流。上述研究結(jié)果提示,超聲檢出VA-CV時,應(yīng)注意分別分析鎖骨下動脈血流及VA頻譜變化。
VA發(fā)育不良可能與血管生長方式、遺傳、血流動力學(xué)有關(guān),目前對此尚未完全明確;“血流剪切力理論”提出VA發(fā)育不良可能與左側(cè)VA起源于主動脈弓一級分支(如左鎖骨下動脈)或發(fā)育過程中受到更高的血流剪應(yīng)力有關(guān);“優(yōu)勢半球理論”認(rèn)為多數(shù)人為右利手、左側(cè)大腦為優(yōu)勢半球,左側(cè)大腦半球需要更多血流以滿足功能需求,導(dǎo)致左側(cè)VA管徑常大于右側(cè)[13]。本研究發(fā)現(xiàn)左側(cè)VA-CV患者VA管徑較為細(xì)小,提示VA-CV與管徑發(fā)育不良有關(guān)。關(guān)于血流動力學(xué)改變,本研究VA-CV組中,右側(cè)VA-CV患者PSV、EDV與對照組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,左側(cè)VA-CV患者EDV低于對照組而PSV與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示VA-CV可能不影響VA-V2段PSV,而EDV降低則與其管徑較小有關(guān)。
本研究的主要局限性:①為單中心回顧性分析,可能存在選擇性偏倚;②基于二維聲像圖測量血管長度可能存在誤差,且未與數(shù)字減影血管造影或CT血管造影等進(jìn)行對照;③未涉及高血壓、高血脂、糖尿病及吸煙史等因素的影響。
綜上所述,超聲可客觀評價VA走行變異、起源異常及血流動力學(xué)變化。右側(cè)VA-CV較左側(cè)常見,且多呈低位起點;入橫突孔位置越高,則PSCA長度越短;左側(cè)VA-CV常合并管徑變窄、起源異常及EDV降低。
利益沖突:全體作者聲明無利益沖突。
作者貢獻(xiàn):張峰研究實施、撰寫文章;劉一銘統(tǒng)計分析;陳瑤研究實施;丁舒健圖像處理;文艷玲指導(dǎo)、修改文章。