體外膜氧合聯(lián)合oXiris-CRRT、俯臥位通氣支持救治氯硅烷吸入性中毒導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征危重癥患者1例報告

王睿 任禹澄 李穎 通耀威 周旺濤 鄧雪飛 宋云林

氯硅烷在工業(yè)上多用作單晶硅、多晶硅原料、硅酮化合物制造等,其可與水結(jié)合生成硅酸和氯化氫(為劇烈刺激性氣體), 接觸后會對人體的皮膚產(chǎn)生強烈的刺激,吸入呼吸道后,對氣道黏膜產(chǎn)生刺激和燒灼作用,引起炎性改變,輕者表現(xiàn)為化學(xué)性支氣管炎;較重者表現(xiàn)為化學(xué)性支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫,嚴重者可引起肺炎、肺泡性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),并可能刺激迷走神經(jīng)引起反射性心臟驟停而猝死[1]。ARDS以急性低氧性呼吸衰竭為特征,胸部影像學(xué)常顯示為肺部的雙側(cè)浸潤影[2],在一項對50個國家459個重癥監(jiān)護室進行的前瞻性國際研究中,ARDS占重癥監(jiān)護室總?cè)朐喝藬?shù)的10.4%,在過去的二十年里,ARDS的住院死亡率一直很高,約為40%[3],目前,體外生命支持在重度ARDS患者中的應(yīng)用越來越多,最終目的是保護受損肺,以達到改善氧合的目的[4],體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是在機體系統(tǒng)器官衰竭的情況下代償肺和/或心臟的功能,其中靜脈-靜脈(veno-venous,V-V)ECMO適用于常規(guī)藥物治療和機械通氣難治性原發(fā)性呼吸衰竭,其主要目標是通過肺保護性通氣促進肺休息,目前強有力的證據(jù)[5,6]表明,與常規(guī)機械通氣支持相比,早期采用ECMO治療可降低90天死亡率,減小治療的失敗率。由于ARDS的病理生理涉及多種機制的相互作用,包括免疫細胞浸潤、細胞因子風(fēng)暴、肺泡-毛細血管屏障破壞、細胞凋亡和纖維化的發(fā)生[7],通過細胞因子的吸附清除,或許可改善ARDS的細胞因子風(fēng)暴,從而改善疾病預(yù)后,oXiris是基于AN69膜的新型迭代產(chǎn)品,通過用多層線性結(jié)構(gòu)的聚乙烯亞胺陽離子聚合物修飾表面,具有良好的細胞因子和內(nèi)毒素的吸附功能[8],由于oXiris柱內(nèi)特殊的肝素包被設(shè)計,對于出血風(fēng)險增加的患者[Nunez J.I.等[9]在體外生命支持組織注冊中心數(shù)據(jù)分析表明,V-V ECMO最常見的出血事件發(fā)生是插管出血(15.5%)和手術(shù)部位出血(9.6%),內(nèi)科出血占18.7%,卒中占6.4%,顱內(nèi)出血比缺血性卒中更普遍(分別為4.5%和1.9%)],oXiris無需抗凝即可使用[10],除ECMO、細胞因子吸附清除外,在ARDS既往治療中,俯臥位通氣已使用多年,其被推薦用于接受鎮(zhèn)靜有創(chuàng)機械通氣的中、重度ARDS患者,目前被認為是治療重度ARDS患者最有效的策略之一[11]。

目前,尚未見國內(nèi)報道氯硅烷吸入性中毒致重度ARDS及救治的病例,本文將報道1例通過ECMO聯(lián)合oXiris-CRRT及俯臥位通氣成功救治氯硅烷吸入性中毒引起的ARDS危重癥患者。這將為今后相關(guān)吸入性氣體中毒引起的重度ARDS病例救治提供參考方案。

病例資料

患者,男,42歲,2023年5月4日因“刺激性氣體中毒6小時”,入住新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診搶救室,請ICU會診后,于5月5日00:45轉(zhuǎn)入ICU重癥監(jiān)護治療。患者于5月4日17時,在化工廠作業(yè)時,意外遭遇輸送氯硅烷管道爆炸泄露,因特殊原因未及時脫離現(xiàn)場,導(dǎo)致短時間內(nèi)吸入大量刺激性氣體氯硅烷,隨后患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等不適,無惡心、嘔吐。前往吉木薩爾縣人民醫(yī)院就診,完善肺部CT(見圖1),提示:雙側(cè)胸廓對稱,縱隔內(nèi)大血管顯示清晰,各主支氣管開口通暢,雙側(cè)胸腔未見異常,雙肺紋理清楚,雙肺見多發(fā)斑片狀、云絮狀影。診斷建議:雙肺肺炎;結(jié)合臨床考慮吸入性肺炎。病程中,神志清,精神欠佳,大小便正常。入院查體:T:37.5℃,P:81次/分,R:25次/分,BP:120/80mmHg,SpO2:90%。患者神志清楚,給予面罩吸氧(氧流量3L/min),全身皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)無腫大。頸軟,氣管居中,甲狀腺不大。胸骨無壓痛。呼吸稍快,雙肺呼吸音粗,可聞及滿肺濕啰音,HR 81次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部未見膨隆,質(zhì)軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肝腎區(qū)無叩痛,未聞及血管雜音。四肢活動自如,雙下肢無水腫。入院相關(guān)指標:①血常規(guī):WBC:32.12×109/L;NE%:96.10%。②急診炎癥因子組合:PCT:5.68ng/mL;IL-6:2395pg/mL;CRP:18.9mg/L。③動脈血氣分析:pH:7.36;PCO2:33mmHg;PO2:67mmHg;BE:-6mmol/L;P/F:203%。胸部攝片提示(圖2):雙肺彌漫滲出性改變。入院診斷:化學(xué)制劑、氣體、煙霧和蒸氣引起的其他急性和亞急性呼吸性情況;吸入性肺炎;急性呼吸窘迫綜合征;急性呼吸衰竭。患者轉(zhuǎn)入ICU后,不吸氧狀態(tài)下,指脈氧飽和度可降至85%,查動脈血氣分析:pH:7.29;PCO2:44mmHg;PO2:36mmHg;BE:-5.3mmol/L;P/F:80%(此患者明確診斷為重度ARDS)。故將面罩吸氧(6L/min)更換為高流量吸氧(氧濃度100%),患者指脈氧飽和度可升至95%,但患者仍存在呼吸費力、喘憋,呼吸頻率可達30次/分,呼吸窘迫,可自主咳出血性痰。給予清醒俯臥位通氣,氧合未見明顯改善,于5月5日凌晨1:55在B超引導(dǎo)下采用Seldinger方法經(jīng)皮穿刺右側(cè)股靜脈及右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入ECMO靜脈導(dǎo)管,行清醒V-V ECMO,轉(zhuǎn)速3500轉(zhuǎn)/分,血流量4L/分左右,使用肝素抗凝(肝素泵速為3～5mL/h,控制ACT在155～174s)。患者指脈氧飽和度升至100%,動脈血氣分析:pH:7.24;PCO2:45mmHg;PO2:77mmHg;BE:-7.9mmol/L;P/F:157%。復(fù)查胸片(圖3)。因全身炎癥反應(yīng)較重,于3:20在B超引導(dǎo)下采用Seldinger方法經(jīng)皮穿刺左側(cè)股靜脈,置入雙腔靜脈導(dǎo)管,連接CRRT(模式為CVVHDF,抗凝為枸櫞酸鈉),使用oXiris膜行炎癥因子清除(共計62小時)。同時給予俯臥位通氣,促進痰液引流,患者于8:00左右持續(xù)煩躁,體位變化至ECMO血流量不穩(wěn)定,氧合進行性下降,言語安撫效果欠佳,于9:10分給予氣管插管機械通氣,插管深度23cm,給予BIBAP模式:FiO2%:50%;PEEP:10cmH2O;PASB:12cmH2O;Pinsp:22cmH2O。鎮(zhèn)靜狀態(tài),指脈氧飽和度可升至100%,查動脈血氣分析:pH:7.46;PCO2:29mmHg;PO2:125mmHg;BE:-2.2mmol/L;P/F:250%。繼續(xù)間斷給予俯臥位通氣(每日12小時),T:37.0℃,P:75次/分,R:16次/分,BP:102/60mmHg,ECMO血流量略有搏動,血壓偏低,床旁超聲提示有效循環(huán)血量欠佳,給予補膠體擴容,予以多巴胺3ug/kg/min升壓,維持循環(huán)穩(wěn)定,復(fù)查血常規(guī)及急診炎癥因子組合:①血常規(guī):WBC:31.98×109/L;NE%:96.4%。②急診炎癥因子組合:PCT:6.68ng/mL;IL-6:371pg/mL;CRP:22.2mg/L。結(jié)合胸片肺部改變,同時留置左側(cè)中心靜脈穿刺置管、V-V ECMO穿刺置管、氣管插管,感染風(fēng)險高,留取相關(guān)培養(yǎng),給予哌拉西林鈉他唑巴坦鈉4.5g q8h預(yù)防感染,動態(tài)復(fù)查血氣分析,同時給予甲強龍80mg q12h連續(xù)三天靜點。因患者痰液較多,于5月7日行經(jīng)氣管鏡肺泡灌洗診療術(shù),鏡下可見患者氣管黏膜充血水腫、炎性滲出(因設(shè)備條件受限,未留取鏡下圖片)。于5月8日、11日、14日多次復(fù)查胸片,(如圖4)所示;于5月16日外出行胸部CT檢查,(如圖5)所示。治療期間,僅有輕度皮下淤血,未見其他明顯出血并發(fā)癥。于5月11日ECMO順利下機,經(jīng)后續(xù)減鎮(zhèn)靜、床旁康復(fù)鍛煉,5月19日脫機拔管,5月26日轉(zhuǎn)往呼吸內(nèi)科普通病房。

圖1 肺部CT:雙肺見多發(fā)斑片狀、云絮狀影

圖2 胸片:雙肺彌漫滲出性改變

圖3 胸片:雙肺彌漫滲出性改變

圖4 胸片:雙肺彌漫滲出性改變(較前吸收),雙肺紋理增多

討 論

ARDS可由吸入性損傷、肺炎、誤吸、外傷、胰腺炎、燒傷、藥物過量、多次輸血或休克等易感危險因素誘發(fā),導(dǎo)致一系列失調(diào)的炎癥反應(yīng)和細胞因子的激活[2],肺泡上皮-內(nèi)皮屏障的損傷可直接發(fā)生于肺損傷(肺上皮的原發(fā)性損傷),或間接發(fā)生于肺外損傷(全身炎癥導(dǎo)致血管內(nèi)皮的原發(fā)性損傷)[12]。

在過去,ECMO僅用于難治性低氧血癥的患者,現(xiàn)今,除能夠挽救對常規(guī)治療無反應(yīng)的嚴重氣體交換障礙的患者外,它在重癥醫(yī)學(xué)科已逐步用于重度ARDS患者的治療,ECMO挽救嚴重ARDS肺損傷的試驗[4]表明,ECMO的主要益處是通過改善呼吸機誘導(dǎo)的肺損傷,ECMO還有其它許多有益的效果:①減少低氧血癥可減少組織缺氧,從而減少器官功能障礙,包括神經(jīng)認知后遺癥。②可減少呼吸性酸中毒和右心室后負荷,從而增加心輸出量。③可以通過改善血氣從而減少呼吸驅(qū)動,來減少膈肌損傷。

目前的證據(jù)[11,13]顯示,對于中/重度ARDS患者給予肺保護性通氣的同時,給予至少12小時的俯臥位通氣治療,患者在降低死亡率方面可能獲得實質(zhì)性的益處,與仰臥位相比,俯臥位使氣體/組織比更加均勻,這在正常受試者和ARDS患者中都有發(fā)生。針對ARDS患者采用俯臥位的主要原因是可以改善氧合以及降低死亡率,由于在俯臥位時,患者的肺部擁有更好的整體通氣/血流匹配,這往往會使動脈血氣顯著改善,而死亡率的降低主要歸因于非依賴性肺區(qū)域的過度擴張較少,依賴性肺區(qū)域的周期性打開和關(guān)閉較少[14]。

細胞因子風(fēng)暴是ARDS發(fā)生發(fā)展的重要因素,Zhang等人[15]的研究發(fā)現(xiàn),在使用oXiris過濾器治療期間,可使過度表達的細胞因子水平降低,血流動力學(xué)狀態(tài)趨于穩(wěn)定,器官功能得到改善,同時多項國內(nèi)外研究[16-20]也表明對血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者行oXiris-CRRT治療后,其血流動力學(xué)有明顯改善。

在本案例中,患者氣管插管接呼吸機輔助通氣14天;V-V ECMO支持6天;oXiris-CRRT治療62小時;間斷俯臥位通氣10天(每日12小時),經(jīng)聯(lián)合治療后,氧合及肺功能明顯好轉(zhuǎn),加強床旁康復(fù)鍛煉后轉(zhuǎn)往普通病房進一步治療,并進行密切隨訪,目前患者除遺留咽喉部不適感外,未見其他明顯不適癥狀,已回歸正常生活。針對此類特殊化學(xué)物質(zhì)吸入所致ARDS,應(yīng)及早就醫(yī),盡早評估病情嚴重程度,制定適宜治療方案,改善預(yù)后,降低死亡率。