硝苯地平控釋片聯合福辛普利鈉片治療糖尿病合并高血壓的臨床效果分析

劉佩虹

隨著糖尿病病情的延續, 很多病程>10 年的糖尿病患者會逐步引發其他的并發癥。而長期的高血壓,則容易對腎臟產生不良影響, 進一步導致患者糖尿病嚴重化［1］。所以患有糖尿病并且還伴有高血壓等其他并發癥的患者, 更應當通過采取積極的血壓控制, 減少高血壓傷害腎臟功能。硝苯地平控釋片是臨床醫學中最為常見的降壓藥物, 這種藥物是典型的鈣離子通道阻礙劑, 可以有效地抑制患者體內鈣元素的對外流失,使患者的血管平滑肌逐步松弛［2］。除此之外, 硝苯地平控釋片還能夠持續擴張患者的外部小動脈, 使患者的動脈外周阻力持續降低。而福辛普利鈉片屬于臨床醫學中的典型血管緊張素受體阻滯劑, 能夠有效地幫助患者抑制血管快速收縮, 發揮降血壓的作用［3］。本次研究探究硝苯地平控釋片與福辛普利鈉片對糖尿病合并高血壓患者進行治療, 評估其聯合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽選醫院2022 年1～6 月治療的100 例糖尿病合并高血壓患者資料開展研究, 依照隨機數字法分為觀察組以及對照組, 每組50 例。對照組患者男女分別38、12 例；年齡59～79 歲、平均年齡(72.16±4.76)歲。觀察組患者男女分別39、11 例, 年齡58～79 歲、平均年齡(73.11±5.09)歲。組間常規資料相近(P>0.05), 可以對比。見表1。

表1 兩組患者的一般資料對比(n, ±s)

表1 兩組患者的一般資料對比(n, ±s)

注：兩組對比, P>0.05

組別 例數 性別 平均年齡(歲)男女觀察組 50 39 11 73.11±5.09對照組 50 38 12 72.16±4.76 χ2/t 0.056 0.964 P 0.812 0.337

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 確診為2 型糖尿病, 存在多飲、多食、多尿、不明原因消瘦, 隨機血糖>11.1 mmol/L,空腹血糖>7 mmol/L, 通過75 g 糖耐量試驗, 2 h 后血糖>11.1 mmol/L。確 診 為 高 血 壓, SBP>140 mm Hg、DBP>90 mm Hg；單純收縮期高血壓：SBP>140 mm Hg,DBP<90 mm Hg。

1.2.2 排除標準 孕婦或哺乳者, 伴嚴重心、肝、腦并發癥, 酮癥酸中毒, 泌尿系統感染, 神經功能異常者。

1.3 方法 本次選擇的兩組研究對象在治療過程中都需要注意控制飲食, 在日常的飲食搭配中, 注重選擇一些低鹽、低糖并符合糖尿病患者飲食要求的食品。藥物方面主要口服降糖藥物, 皮下注射胰島素, 控制空腹血糖<7.0 mmol/L, 飯后2 h 血糖<10 mmol/L, 并且額外給予降肌酐治療, 然后再根據患者的其他臨床癥狀采取針對性的治療措施。在此基礎上, 對照組患者采用硝苯地平控釋片治療, 30 mg/次, 1 次/d。觀察組采用硝苯地平控釋片聯合福辛普利鈉片進行治療, 硝苯地平控釋片30 mg/次, 福辛普利鈉片10 mg/次, 均1 次/d。兩組患者均以60 d 為1 個療程, 治療2 個療程［4］。

1.4 觀察指標

1.4.1 治療前后的SBP、DBP 水平 檢測治療前后組間SBP、DBP 水平差異, 引導患者在安靜情況下分別對血壓進行3 次測量, 之后取平均值。

1.4.2 治療前后的腎功能指標水平 包括CysC、Hcy、UAER、mALB。抽取4 ml 空腹靜脈血, 檢測CysC、Hcy 水平。留取24 h 尿液, 采用全自動分析儀測量UAER、mALB。

1.4.3 治療前后的TM、vWF、TGF-β1水平 抽取4 ml 空腹靜脈血, 檢測TM、vWF、TGF-β1水平。

1.4.4 不良反應 包括頭痛、面部潮紅、足部水腫、頭暈。

1.5 統計學方法計量資料、計數資料均采用SPSS18.0 進行分析, 針對不同的數據分別使用均數±標準差(±s)、率(%)表示, 對應采用t 檢驗、χ2檢驗。P<0.05 為差異顯著。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的SBP、DBP 水平對比 治療后, 兩組患者的SBP、DBP 水平顯著低于治療前, 且觀察組患者的SBP、DBP 水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的SBP、DBP 水平對比( ±s, mm Hg)

表2 兩組患者治療前后的SBP、DBP 水平對比( ±s, mm Hg)

注：與本組治療前對比, aP<0.05；與對照組治療后對比, bP<0.05

組別 例數 時間 SBP DBP觀察組 50 治療前 179.32±6.54 104.32±4.87治療后 135.43±6.43ab 87.87±3.30ab對照組 50 治療前 179.11±4.76 104.54±2.98治療后 137.54±2.91a 96.76±2.65a t治療后組間 2.114 14.853 P治療后組間 0.037 0.000

2.2 兩組患者治療前后的腎功能指標對比 治療后, 兩組患者的CysC、Hcy、UAER、mALB 水平均顯著低于治療前, 且觀察組患者的CysC、Hcy、UAER、mALB 水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的腎功能指標對比( ±s)

表3 兩組患者治療前后的腎功能指標對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP<0.05；與對照組治療后對比, bP<0.05

組別 例數 時間 CysC(mg/L) Hcy(μmol/L) UAER(μg/min) mALB(mg/L)觀察組 50 治療前 1.36±0.04 16.35±0.74 146.34±8.11 61.15±2.42治療后 0.31±0.63ab 6.14±0.34ab 115.73±7.57ab 24.25±1.43ab對照組 50 治療前 1.37±0.04 16.42±0.63 146.47±7.84 60.22±1.19治療后 0.76±0.02a 11.31±0.58a 127.38±5.49a 35.36±0.81a t治療后組間 5.048 54.376 8.809 47.801 P治療后組間 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組治療前后的TM、vwF、TGF-β1水平對比治療后, 兩組TM、vWF、TGF-β1水平均顯著低于治療前, 且觀察組TM、vWF、TGF-β1水平均顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后的TM、vwF、TGF-β1 水平對比( ±s)

表4 兩組治療前后的TM、vwF、TGF-β1 水平對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP<0.05；與對照組治療后對比, bP<0.05

組別 例數 時間 TM(mg/L) vWF(%) TGF-β1(mg/ml)觀察組 50 治療前 70.46±2.11 173.42±9.05 153.54±9.53治療后 27.32±0.99ab 115.37±6.11ab 111.27±5.37ab對照組 50 治療前 70.39±1.25 173.35±7.56 153.63±6.47治療后 39.43±1.26a 132.43±5.39a 132.36±5.31a t治療后組間 53.439 14.806 19.747 P治療后組間 0.000 0.000 0.000

2.4 兩組患者的不良反應發生情況對比 治療后觀察組不良反應發生率與對照組不存在明顯差異(P>0.05)。見表5。

表5 兩組患者的不良反應發生情況對比(n, %)

3 討論

糖尿病是一種多發性疾病, 這種疾病主要是在血糖狀況不良時導致器官微炎癥反應和氧化應激反應［5］。糖尿病會導致患者的小血管受到嚴重的損傷, 如果患者在患有糖尿病的同時還合并了高血壓, 必然會影響到患者的身體健康和生命安全。而在臨床醫學中, 機體內的血糖異常往往是誘發高血壓的重要原因［6］。有研究表明糖尿病合并高血壓患者比例超過了20%, 并且, 糖尿病患者中患有高血壓并發癥的例數是普通人群的2 倍。這主要是由于糖尿病患者存在胰島素抵抗,導致鈉、水滯留, 進而誘發高血壓［7］。同時糖尿病患者的外周血管容易發生病變問題, 這些病變問題會導致患者的腎臟也受到負面影響, 并且, 隨著患者病情的持續性發展, 患者由于糖尿病所引發的腎病幾率也會隨之變大［8］。根據數據調查顯示, 在臨床醫學中, 有超過60%的糖尿病患者后續會出現腎臟病變, 其中,以尿毒癥的死亡率最高, 尿毒癥不僅嚴重地威脅了患者的生命健康, 同時, 還會給患者帶來極大的痛苦。而高血壓是引發患者糖尿病和腎病不斷蔓延和發展的首要因素, 如果能夠幫助患者抑制腎素血管的緊張系統,就能夠有效地抵抗患者的糖尿病以及高血壓癥狀, 延緩疾病進程, 顯著減少乃至避免患者并發癥的產生［9］。

硝苯地平控釋片屬于緩釋類藥物中治療效果較強的一種, 這種藥物在應用過程中能夠降低患者血管壁內不斷游離的鈣離子含量, 進而使患者的血管不容易被堵塞, 達到擴張患者血管的目標, 還能夠有效地減輕血管外周存在的負荷, 進而改善血壓水平［10］。另一方面, 在服用硝苯地平控釋片后, 患者代謝血糖以及血脂期間所產生的負面影響相對較小, 尤其是在治療糖尿病過程中安全性相對較強, 即使長期服用, 也不會導致患者出現體內血糖或血脂紊亂的情況。這種藥物還能夠有效地促進腎臟血流循環的改善, 減輕腎臟血管阻力［11］。鈣離子通常在血管中承擔第二信使的作用, 這種游離的鈣離子之所以會誕生與患者體內細胞的有絲分裂之間具有密不可分的內在關聯。而硝苯地平控釋片屬于游離鈣離子阻滯劑, 這種阻滯劑能夠延緩細胞有絲分裂的速度, 通過降低生長因子對于細胞有絲分裂所產生的作用, 有效地避免了患者后續出現腎臟肥大或腎臟外部增生等并發癥［12］。

而患者體內的血管緊張素與高血壓患者的腎臟病變之間存在密不可分的內在關聯, 這種血管緊張素會導致患者的腎臟血液循環持續惡化, 還會出現血壓持續升高、損傷患者內皮細胞以及平滑肌細胞等問題［13-15］。在這種情況下, 就需要應用福辛普利鈉片,福辛普利鈉片屬于緩解血管緊張素的轉換抑制酶, 患者通過口服該藥物之后能夠直接阻斷血管中的緊張素,并且幫助患者達到擴張動脈的目標, 改善患者體內灌注率相對較高的問題, 從而達到血壓下降和尿蛋白減少的治療效果。但是, 在目前的臨床醫學研究中認為,福辛普利鈉片可能會導致患者體內緩激肽的降解反應速度弱化, 這種藥物在長期服用的情況下會產生其他的不良反應, 導致患者對該藥物的使用依從性有所降低, 并且福辛普利鈉片無法從根源上改善患者腎臟病變性的高血壓問題。因此, 可以通過硝苯地平控釋片和福辛普利鈉片協同發揮作用, 一起發揮對糖尿病和高血壓的共同抑制效果［16-18］。

在機體內作為一種新型內源性標志性產物, CysC是半胱氨酸抑制劑的主要成分, Hcy 則是代謝產物, 經機體含硫氨基酸代謝后產生, 這兩者在人體內具有協同合作的關系, 尤其是在引發糖尿病患者的腎臟病變中, 發揮著協同代謝的作用。CysC 在人體內的產生量是較為固定的, 這種元素的產生量并不會受患者體內炎癥反應、食物營養吸取水平、年齡以及性別等多重因素的影響, 并且這種物質在患者體內存在的分子量相對較小, 可以通過腎小球的過濾作用直接被代謝, 并不會被患者重新吸收回血液中。而人體內的腎臟是唯一可以徹底清除CysC 的器官, 因此, 在臨床醫學檢測過程中, 患者血清中的CysC 含量就可以代表患者的腎臟過濾功能。如果患者體內的Hcy 含量相對較高, 就會對患者的腎臟微血管產生一定的負面影響, 而CysC對于Hcy 分子具有抑制發展的作用, 二者之間協同作用, 就會導致糖尿病患者合并高血壓并發癥更加嚴峻。而通過在本次的臨床醫學研究工作中聯合應用硝苯地平控釋片以及福辛普利鈉片來降低患者的血壓, 治療結果發現, 觀察組患者的血壓明顯降低, 相比于對照組, 硝苯地平控釋片和福辛普利鈉片均具有良好的臨床降壓作用。雖然這兩種藥物幫助患者的作用機理完全不同, 但是兩種藥物能夠達到優勢互補和協調共進的作用, 兩種藥物的聯合應用在臨床醫學中治療高血壓的效果極為良好［19-21］。除此之外, 本次研究還發現,通過兩種藥物聯合應用治療后患者的腎臟功能也得到了明顯的改善, 并且兩種藥物的聯合應用不良反應比較輕微。

綜上所述, 臨床采用硝苯地平控釋片以及福辛普利鈉片對糖尿病合并高血壓開展聯合治療, 能夠發揮有效的降壓作用, 并且治療后還能夠明顯地改善患者的腎臟功能, 治療過程中的用藥安全性也相對較強。因此, 這種治療方式值得在臨床醫學中大面積地推廣。