劉水源 陳實 林健 游唯偉 魯瓔
高血壓腦出血是引起人類致死、致殘的主要疾病之一。隨著我國社會老齡化的加重,發(fā)病率也呈逐年上升的趨勢[1]。高血壓腦出血部分患者可通過藥物保守治療取得良好的療效,但是也有部分患者早期通過藥物保守治療后癥狀進行性惡化需要手術(shù)干預(yù)[2],其主要原因是血腫早期不穩(wěn)定可擴大或遲發(fā)的腦水腫導致神經(jīng)功能惡化[3]。因此,研究高血壓腦出血保守治療效果差后轉(zhuǎn)手術(shù)治療的危險因素,對提高高血壓腦出血的療效具有重要的指導意義,本文回顧性分析本院收治的藥物保守治療及藥物保守治療后效果差需轉(zhuǎn)手術(shù)治療的高血壓腦出血患者的資料,并探討其由保守治療轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)的危險因素。
1.1 一般資料 回顧性分析本院2014 年12 月至2021年12 月收治的高血壓腦出血患者的臨床資料。納入標準:(1)均接受頭顱CT 檢查,且診斷符合《中國腦出血診治指南2014》中對高血壓性腦出血的診斷標準者[2];(2)初次新發(fā)腦出血者。排除標準:(1)排除外傷性腦出血、腦血管畸形破裂出血、腫瘤致腦卒中、長期服用抗凝藥物等導致腦出血者;(2)腦干出血、小腦出血者;(3)入院時需急診手術(shù)者(腦疝、中線移位>1 cm,血腫量>30 mL;(4)合并嚴重心、肺、肝、腎疾病不能耐受手術(shù)治療者。最終納入患者261 例,其中男163 例,女98 例;年齡23~89 歲,平均(60.28±13.14)歲。
1.2 方法 對納入本研究的病例收集記錄資料,根據(jù)2020 版《高血壓性腦出血中國多學科診治指南》[4]:治療上予以監(jiān)測生命征、穩(wěn)定血壓收縮壓維持130~140 mmHg、止血、預(yù)防癲癇及對癥處理后臨床癥狀穩(wěn)定者為藥物保守治療組。通過藥物保守治療后由2 位高年資副主任醫(yī)師評估患者意識變差,復(fù)查顱腦CT 共同閱片提示腦腫脹、中線移位>1 cm,血腫量>30 mL,一致認為需要手術(shù)干預(yù)治療的為手術(shù)組。患者入院時即刻予以抽血通過使用i-STAT 分析器(300-G;Abbott Point of Care Inc.,Abbott Park,Illinois,USA)檢測血清離子鈣水平,根據(jù)血清離子鈣水平將患者分為兩組[5]:≤1.12 mmol/L 為低血清離子鈣組,>1.12 mmol/L 為正常組。根據(jù)GCS 評分變化按意識變化分為兩組:GCS 評分降低≥3 分為意識變化組,GCS 評分降低<3分為無意識變化組。收集患者初次顱腦CT 的影像學資料,患者出血量的公式計算為血腫體積=長×寬×CT掃描血腫層數(shù)/2,復(fù)查頭顱CT 時間間隔在6~24 h 內(nèi),若出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化需立即復(fù)查顱腦CT。腦出血血腫擴大判斷標準:即腦出血患者第2 次CT 檢查血腫體積比首次CT 檢查血腫體積增加6 mL[6]。顱腦CT 出血征:顱腦CT 出現(xiàn)混雜征和(或)黑洞征則評定為出血征[7-8]。混雜征:為血腫內(nèi)存在相鄰的低密度和高密度區(qū)兩種密度有清楚的分界,可以用肉眼分辨,低密度區(qū)未被高密度區(qū)完全包裹。黑洞征:為CT 平掃上血腫內(nèi)相對高密度區(qū)域安全包裹相對低密度區(qū)域。腦水腫程度:總病灶(水腫及血腫)的體積為整個水腫及血腫病灶波及到的所有層面數(shù)代入公式中(長×寬×CT 掃描病灶層數(shù)/2),再減去血腫的體積即得腦水腫體積。腦水腫體積>10 mL 為重度水腫組,腦水腫體積<10 mL 為輕度水腫組。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以n或%表示,組間比較采用χ2檢驗,相關(guān)因素分析采用多因素Logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者一般資料比較 根據(jù)患者的最終治療措施分為手術(shù)組(63 例)及保守組(198 例)。兩組患者性別、舒張壓、糖尿病史比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者年齡、CT 出血征、血清離子鈣水平、腦水腫程度、意識變化、首次CT 血腫量、收縮壓比較差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組相關(guān)指標的比較
2.2 高血壓腦出血保守治療轉(zhuǎn)手術(shù)的危險因素分析 將表1 中存在差異(P<0.05)的因素納入多因素Logistic 回歸分析。多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示首次CT 血腫量、高收縮壓、低血清離子鈣水平、CT出血征、腦水腫程度、意識變化是影響高血壓腦出血患者保守治療后轉(zhuǎn)手術(shù)的獨立危險因素(P<0.05)(見表2)。

表2 保守治療轉(zhuǎn)手術(shù)危險因素的Logistic回歸分析
高血壓腦出血是嚴重威脅人類健康和生命的常見心腦血管疾病,其不良預(yù)后除了與原發(fā)病灶有關(guān),而繼發(fā)腦水腫導致顱內(nèi)壓增高、血腫后炎癥介質(zhì)的釋放等繼發(fā)性損傷對患者的預(yù)后也起決定性作用[1,4]。手術(shù)可緩解顱內(nèi)高壓及減少血腫后炎癥介質(zhì)的釋放對患者的恢復(fù)具有一定的作用,然而目前對于影響高血壓腦出血保守治療效果差需轉(zhuǎn)手術(shù)干預(yù)的危險因素的研究相對較少報道。
本研究發(fā)現(xiàn)高血壓腦出血患者顱腦CT顯示出血征時其需轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)風險增加。LI 等[7]認為腦CT 出血征提示早期血腫處于不穩(wěn)定狀態(tài),混雜密度可導致血腫與周圍組織形成壓力差,血液進一步溢出使得血腫擴大,進而引起占位效應(yīng)導致顱內(nèi)高壓需要轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)。另外也有研究表明CT 出血征是導致術(shù)后再出血的高危因素[9]。因此,患者顱腦CT 顯示出血征需警惕顱內(nèi)血腫擴大需轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)的可能,術(shù)中需止血徹底防止術(shù)后再出血可能。
本研究還發(fā)現(xiàn)腦水腫程度是保守治療后轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)的危險因素,重度腦水腫患者轉(zhuǎn)為手術(shù)干預(yù)風險高。腦出血后常出現(xiàn)腦水腫,其主要機制分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫。血管源性腦水腫是毛細血管通透性增高,腦白質(zhì)的細胞間隙有大量液體積聚,而細胞毒性腦水腫是腦細胞攝水增多導致腫脹,且腦水腫嚴重程度與預(yù)后密切相關(guān)。治療腦水腫一般常規(guī)使用高滲脫水劑藥物保守治療,然而仍有部分患者在保守治療后顱內(nèi)壓控制不佳出現(xiàn)意識障礙進行性加重。腦水腫可致局部腦缺血、缺氧,而腦缺血、缺氧可進一步加重腦水腫,形成惡性循環(huán)需要手術(shù)干預(yù),且通過微創(chuàng)手術(shù)可減輕腦水腫獲得良好的預(yù)后。
神經(jīng)系統(tǒng)血腦屏障的穩(wěn)定性血由鈣來維持,當有腦水腫和腦組織缺血、缺氧發(fā)生時,細胞膜受到損傷,使得大量鈣離子轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi),導致低離子鈣水平。本研究結(jié)果提示低血清離子鈣水平是保守治療后需轉(zhuǎn)手術(shù)干預(yù)的危險因素。另外腦出血患者的血腫病灶較大者血清離子鈣水平較低、病情更重、預(yù)后較差,反之血清離子鈣水平相對較高的腦出血患者預(yù)后較好[5]。表明離子鈣可作為腦出血患者藥物保守效果差需轉(zhuǎn)手術(shù)干預(yù)的重要臨床評估指標。
本文為單中心回顧性研究,作者未對保守治療及手術(shù)干預(yù)的最終愈合進行評估,需要將來多中心前瞻性研究來驗證我們的發(fā)現(xiàn),并對不同治療措施的療效進行評估。