王艷麗,譚 偉,何 樂,劉紅麗,于 勁
(重慶大學附屬人民醫院/重慶市人民醫院消化內科,重慶 401147)
感染性胰腺壞死(infected pancreatic necrosis,IPN)多發生在急性胰腺炎4周后,可繼發嚴重的膿毒血癥甚至多臟器衰竭,是急性胰腺炎患者的主要死因之一[1]。外科清創術曾是治療IPN的首選方案,但存在創傷大、并發癥多(34%~95%)、死亡率高(6%~25%)等缺點,已逐步被微創技術取代[2]。隨著超聲內鏡技術的推廣和內鏡技術的改進,經超聲內鏡引導的內鏡穿刺引流術及內鏡清除術已成為治療IPN的主要方式[3]。本文報道1例采用雙蘑菇頭金屬支架(lumen-apposing metal stent,LAMS)輔助內鏡直視下壞死組織清除術(direct endoscopic necrosectomy,DEN)成功治療IPN的病例,以期為臨床治療提供參考。
患者,男,50歲,因“反復腹痛1個月余”于2023年1月12日入住本院。入院前1個月余,患者因中上腹腹痛在當地醫院就診,診斷“急性胰腺炎、全身炎癥反應綜合征”,住院治療12 d好轉后出院。入院前10 d再次出現中上腹腹痛,在外不規律輸液,癥狀無改善,腹痛加重伴有惡心、嘔吐及發熱,遂入本院。既往有糖尿病史,否認傳染病史、藥物過敏史及外傷手術史。入院查體:體溫38.3 ℃,心率97次/min,血壓112/68 mmHg,呼吸22次/min,神志清楚,皮膚鞏膜無黃染,心肺查體未見明顯異常,中上腹較飽滿,劍突下及左上腹壓痛伴肌緊張、反跳痛,肝脾肋下未捫及,腸鳴音低弱,雙下肢無水腫。實驗室檢查:白細胞15.62×109/L,中性粒細胞百分比89.7%,血紅蛋白79 g/L,血小板357×109/L,C反應蛋白242.77 mg/L,鉀3.28 mmol/L,鈣1.82 mmol/L,脂肪酶153.4 U/L,淀粉酶28 U/L,白蛋白31.2 g/L,降鈣素原2.12 ng/mL,糖化血紅蛋白9.1%,腎功能、感染標志物、大小便、血脂、心肌酶譜、心電圖未見異常。腹部CT提示急性胰腺炎,胰周壞死物積聚。入院診斷“急性重癥胰腺炎并急性壞死物積聚、2型糖尿病”,予以積極抗感染、抑制胰腺分泌、抑制胰蛋白酶、營養支持及控制血糖等治療約4周,復查腹部CT提示胰腺實質強化欠均勻,胰周、小網膜囊可見大量片狀低密度影包裹,最大截面約10.2 cm×6.8 cm,其內夾雜不規則脂肪密度影,可見氣泡征,見圖1A、B。2月13日完善超聲內鏡提示胰腺體尾部可見大小約6.5 cm×5.8 cm混合中低回聲影,少許不規則回聲區,成干性壞死,提示胰腺及胰周壞死物已包裹;遂在超聲內鏡引導下置入LAMS,支架置入后可見大量膿性分泌物滲出,見圖2A。先后于2月20日、2月24日、2月27日、3月3日、3月9日行DEN,術中將內鏡經LAMS送入膿腔內,予以圈套器、異物鉗取出部分壞死組織,露出新鮮肉芽組織,見圖2B~E。每次DEN術后密切監測生命體征及腹部體征,注意有無出血及穿孔等并發癥。3月9日于DEN術后取出LAMS,3月13日復查腹部CT提示胰周及小網膜囊包裹性壞死范圍較前明顯縮小(圖1C)。患者于3月17日好轉出院,予以門診隨訪1個月,復查腹部CT提示胰周壞死性病灶無增加。

A:可見氣泡征(白色箭頭);B:胰周、小網膜囊包裹性病灶;C:病灶明顯縮小。

A::成功置入LAMS;B:經支架內鏡探查膿腫內部;C:內鏡直視下清除壞死物;D:內鏡再次探查膿腫內部;E:清除的壞死組織。
急性胰腺炎是常見的內科急腹癥,從病理學上可分為間質水腫性胰腺炎和壞死性胰腺炎,壞死性胰腺炎預后欠佳,死亡率可達8%~39%[2]。約1/3的壞死性胰腺炎可繼發壞死組織感染,出現IPN[4],或稱胰腺膿腫。IPN的發病機制可能與腸道細菌移位有關,胰周大量壞死、滲出導致腸麻痹、腸道功能紊亂,而腸壁水腫、血流灌注不足增加腸黏膜通透性,從而引發腸道菌群移位,進而繼發IPN[5]。
胰周壞死積液細針穿刺抽吸做病原學檢查是診斷 IPN 的金標準[6],但其屬于有創性操作且假陰性率較高,并不推薦常規使用。CT 提示胰腺和/或胰周有氣體,即“氣泡征”是診斷 IPN 的直接證據,若患者反復出現發熱、腹痛腹脹加重等癥狀,或全身情況惡化如器官功能不全等是診斷 IPN 的間接證據。臨床中常結合患者臨床表現(如持續發熱,降鈣素原、內毒素等感染標志物升高)及影像學表現可以較準確地預測IPN的發生。本例患者在病程中有反復發熱、腹痛等表現,結合腹部CT提示氣泡征,故診斷IPN明確。
IPN的治療除了早期的積極抗感染、開展腸內營養予以營養支持之外,更重要的是清除壞死病灶,清除術的時機應在壞死灶液化形成包裹性病灶后,通常在發病后4周進行,以減少并發癥及死亡率[7]。清除壞死病灶的方式多為微創技術,包括經皮穿刺置管引流、內鏡微創手術、腹腔鏡手術等。升階梯分階段治療策略是治療IPN的重要模式[8],即先經皮或內鏡行引流術,必要時再行內鏡下壞死組織清除術或外科微創手術。臨床研究的結果顯示[3,8],內鏡微創升階梯與外科微創升階梯相比,死亡率無明顯變化,但內鏡微創治療的胰瘺發生率為5.0%,總體并發癥發生率為11.8%,明顯低于外科微創治療的53.0%、40.6%,且內鏡微創治療的住院時間短,治療費用低,同時也避免經皮穿刺或外科手術后需要長期攜帶引流管造成的生活不便。本例患者病灶主要位于小網膜囊,是內鏡治療的最佳適應證,故作者采取了內鏡微創升階梯治療方案,第一步在超聲內鏡引導下置入支架引流,第二步行DEN。在引流裝置的研發更新上,傳統的引流裝置為雙豬尾塑料支架,其引流通道較小,常常造成引流不充分,對于含有大量壞死組織的膿腫效果欠佳,容易形成殘余膿腔導致病情遷延不愈,其后發展的全覆膜自膨式金屬支架(如膽道支架等)改善了塑料支架引流不暢的問題,同時還具備可以一步式置入的優點,減少內鏡微創升階梯治療重復操作的需求,提高治療成功率[9],但存在支架移位風險[10]。對于本例患者,選用新型金屬支架——LAMS,它的兩端呈蕈型,直徑21~24 mm,膨大的兩側末端可以起到很好的固定作用,減少支架移位的風險;同時,支架管腔直徑為10~15 mm,可允許內鏡鏡身通過,為行DEN創造了通道,滿足內鏡微創升階梯治療的理念。DEN常采用胃鏡經過支架等通道進入膿腔內部,利用活檢鉗、圈套器、鼠齒鉗等器械清理壞死組織,還可以注水沖洗膿腔,通常需間隔幾天重復進行,直到除去大部分壞死組織。WALTER等[11]的研究結果顯示,46例IPN患者進行超聲內鏡引導下穿刺并放置LAMS引流,支架置入成功率為98%,臨床成功率為81%,支架置入中位時間為32 d,并發癥(感染及穿孔)發生率為9%。RINNIELLA等[12]研究報道,52例胰腺壞死物聚集的患者應用LAMS引流,有31例進行支架引流聯合DEN,治療成功率為92.5%,隨訪期間無復發,6例患者治療失敗,并發癥發生率為5.4%。上述研究結果提示LAMS輔助下的DEN是內鏡微創治療IPN的良好方案。本例患者經超聲內鏡下置入LAMS,先后5次行DEN,LAMS置入時間為24 d,支架取出后隨訪1個月無復發。
綜上所述,隨著超聲內鏡技術的推廣、內鏡治療器械的優化及內鏡技術的成熟,超聲內鏡下穿刺引流聯合DEN是治療IPN的良好方案,而LAMS的獨特結構可避免內鏡下的反復操作并減少支架移位的風險,進一步提高了內鏡微創治療IPN的成功率及安全性。