超急性期心肌梗死患者心電圖特點分析

聶海華 李茂查 李陽

1湖南省會同縣人民醫(yī)院心電圖室，懷化 418300；2湖南省會同縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，懷化 418300；3廣東醫(yī)科大學(xué)順德婦女兒童醫(yī)院內(nèi)科，佛山 528300

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的心血管疾病，是一種在原有冠脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生嚴(yán)重而持久的急性心肌缺血病征，起病急，進展快，致殘、致死率高，該病的結(jié)局和預(yù)后與心肌梗死范圍大小、側(cè)支循環(huán)建立時間和治療是否及時密切相關(guān)［1-4］。心電圖檢查是確診心肌梗死的重要方法，對AMI的超急性期識別、梗死范圍定位、治療效果評估以及預(yù)后有積極的指導(dǎo)意義［5］。本研究回顧性分析所選取AMI 患者超急性期的心電圖資料，意在探討其臨床價值，報道如下。

資料與方法

1.一般資料

研究對象均來源于2018年1月至2023年3月在湖南省會同縣人民醫(yī)院胸痛中心急診的患者，所選取患者均符合《急性冠脈綜合征急診快速診治指南（2019）》［6］有關(guān)AMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)。因典型胸痛就診101例，因胸悶、心悸、氣促等非典型胸痛為主訴就診99例；病程0.5～6.0 h；每例患者就診后有≥3次AMI（包括非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）急性期前心電圖資料。男118例，女82例，年齡31～65（48.6±7.5）歲，其中伴有：高血壓病128例、糖尿病98例、高血脂病76例，慢阻肺21例、慢性胃炎16例、慢性結(jié)腸炎8例、慢性膽囊炎7例、心肌病6例。有抽煙嗜好82例。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

2.方法

2.1.資料收集 所有胸痛患者走胸痛中心通道快速篩查，擬診急性冠脈綜合征者納入持續(xù)追蹤對象，按就診即時→30 min→1 h→2 h→3 h→4 h 時間點進行不少于6 次床邊標(biāo)準(zhǔn)12 導(dǎo)心電圖（懷疑右室梗死者加做右室面導(dǎo)聯(lián)心電圖）和心肌壞死標(biāo)志物指標(biāo)［肌紅蛋白（Myo）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）］檢測，必要者急診經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)腔成形術(shù)（PTCA）。所有心電圖均用GE5500 型心電圖機采集，數(shù)據(jù)均由兩位以上心電圖醫(yī)師討論確認(rèn)，并對數(shù)據(jù)進行歸納和編輯，篩選出AMI超急性期患者的心電圖。

2.2.病例入選標(biāo)準(zhǔn) 入胸痛中心后至確診AMI 急性期前有≥3 次心電圖記錄者。AMI 急性期界定：有胸痛相應(yīng)癥狀和典型AMI 心電圖［7-8］（ST 段明顯弓背上抬、病理性Q 波出現(xiàn)，R 波減低）；或有胸痛相應(yīng)癥狀、心肌壞死標(biāo)志物指標(biāo)異常。

3.觀察指標(biāo)

收集就診后4 h 內(nèi)心律、房室傳導(dǎo)和ST-T 段波形等心電圖數(shù)據(jù)；比較就診后至AMI 典型心電圖圖形和心肌壞死標(biāo)志物指標(biāo)異常出現(xiàn)的時間差異。

4.統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料符合正態(tài)分布，采用（±s）進行描述，采用配對t檢驗；計數(shù)資料采用例（%）進行描述，不同時間點數(shù)據(jù)組內(nèi)比較采用McNemar-Bowker Pearson 卡方檢驗，漸進Sig 取P值。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

1.心電圖情況

200例胸痛患者就診即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h心電圖主要表現(xiàn)為竇性心律失常、異位心律失常（包括房性、交界性和室性）、傳導(dǎo)阻滯、QRS 和ST-T 等異常改變，具體數(shù)據(jù)見表1。分類匯總主要的異常改變：心律失常（含早搏和心動過速、過緩）、ST段下移、T波低平和傳導(dǎo)阻滯（含房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），總發(fā)生人數(shù)占比依次為93.0%（186/200）、90.0%（180/200）、83.5%（167/200）、和75.5%（151/200）。其中發(fā)生心律失常和傳導(dǎo)阻滯人數(shù)隨時間延長增加，均在就診3～4 h 內(nèi)達到峰值，組內(nèi)不同時間點發(fā)生異常改變?nèi)藬?shù)比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；ST 段下移人數(shù)在就診30 min時間點達到峰值，后隨時間延長而逐漸減少，前后人數(shù)改變比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；T波低平人數(shù)在就診2 h時間點達到峰值，后隨時間延長而逐漸減少，前后人數(shù)改變比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見圖1、表2。

圖1 200例胸痛患者就診即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h主要的心電項目波動折線圖

表1 200例胸痛患者就診即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h心電圖情況[例（%）]

表2 200例胸痛患者就診即刻、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h主要的心電圖異常改變情況[例（%）]

2.AMI確診時間比較

胸痛患者從就診到AMI典型心電圖圖形出現(xiàn)時間滯后于心肌壞死標(biāo)志物指標(biāo)異常出現(xiàn)時間［（3.86±0.34）h 比（2.75±0.22）h］，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=38.763，P＜0.05）。

討論

AMI 是臨床較為常見的心血管疾病，近10 余年來受益于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)臨床診療技術(shù)的不斷完善，該疾病的致死和致殘風(fēng)險明顯降低，心電圖、心肌損傷標(biāo)志物檢查和冠脈介入診療技術(shù)在其中發(fā)揮著極其重要的作用［9-11］。心電圖技術(shù)作為一項廉價、無創(chuàng)的電生理檢查手段，能直觀地反映出心肌細(xì)胞除極、復(fù)極的電學(xué)改變，是捕捉心律失常的利器，而典型的ST 弓背上抬和病理性Q 波心電圖是臨床確診AMI的重要指標(biāo)。AMI有超急性期、急性期、亞急性期和康復(fù)期的病程演變過程，但不同病程階段并無明顯的時間界限，心電圖表現(xiàn)各有不同，特別在AMI 超急性期心電圖的表現(xiàn)差異較大［12-14］。因缺乏典型的心梗圖形表現(xiàn)，易錯過診斷時機［15］。

心肌有異于機體其他組織器官特有的細(xì)胞生理特性，就心臟自身而言，心肌細(xì)胞的分布并不均勻，正常的傳導(dǎo)系統(tǒng)主要位于心臟頂部和中部。AMI 發(fā)生時，因局部心肌的缺血壞死，會影響到病變區(qū)域細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)異常，從而出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。心肌缺氧是引起心電圖異常改變、特別是超急性期多樣化心電圖表現(xiàn)的主要病理學(xué)基礎(chǔ)，這種非完全壞死狀態(tài)下缺血、缺氧的心肌細(xì)胞會釋放大量的代謝產(chǎn)物和酸性物質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸性物質(zhì)累積，使心肌細(xì)胞膜的電位逐漸下降，細(xì)胞膜的穩(wěn)定性受累，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的自律性異常；此時，如果細(xì)胞膜的陽離子通道受到刺激，將會導(dǎo)致高鈣離子內(nèi)流和低鈣離子外出，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞的動作電位降低或完全喪失，從而引起心律失常的發(fā)生［16］。在部分快速性心律失常的發(fā)生中，后除極及其介導(dǎo)的觸發(fā)活動發(fā)揮著重要作用［17-18］。缺血狀態(tài)中的心肌細(xì)胞靜息膜電位水平明顯降低，其動作電位的0 相峰值速度和振幅降低，心肌不應(yīng)期病理性延長，造成激動波峰擴布在缺血的局部功能性不應(yīng)區(qū)傳導(dǎo)延遲、中斷。同時缺血變性或壞死的心肌由于其功能、結(jié)構(gòu)改變以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)的失衡，更有可能誘發(fā)或加重心律失常和傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生［19］。

有報道說“T波寬大、高聳及ST段抬高為急性心梗超急性期特征性心電圖表現(xiàn)”［20-21］。本研究回顧性分析發(fā)現(xiàn)，AMI典型心電圖圖形出現(xiàn)時間明顯滯后于心肌壞死標(biāo)志物出現(xiàn)時間；AMI超急性期的心電圖表現(xiàn)多樣化，體現(xiàn)在心律失常、傳導(dǎo)阻滯和ST-T 的改變上，主要表現(xiàn)為心律失常、ST段下移、T 波低平和傳導(dǎo)阻滯改變，發(fā)生率依次高達93.0%（186/200）、90.0%（180/200）、83.5%（167/200）、和75.5%（151/200）；就心率而言，快速性心律失常比例高達56.0%（112/200），少見緩慢性心律失常，可能與基礎(chǔ)病所致左室面心肌負(fù)荷過重、重構(gòu)以及灌注血管偏少有關(guān)，而右室面心肌負(fù)荷相對偏輕，冠脈循環(huán)遠(yuǎn)好于左室面心肌，梗死發(fā)病率低［22-23］。所有病例中出現(xiàn)高尖T 波的比例為74.0%（148/200），低于王威等［24］、趙淑紅［25］報道的比例，其中7例患者就診時心電圖有病理性Q波，但同時間點心肌壞死標(biāo)志物檢查并無異常，查問病史證實為陳舊性心肌梗死。多時間點的心電圖數(shù)據(jù)顯示，心梗超急性期的心電圖多樣化改變與缺血時間和程度關(guān)系密切，而且呈現(xiàn)出動態(tài)改變過程，隨著缺血時間的延長，心律失常和傳導(dǎo)阻滯新發(fā)、頻發(fā)的機率增加，在典型病理性Q 波出現(xiàn)前達到峰值，而下移的ST段和低平的T波反而減少。這種心電圖的動態(tài)改變可能是缺血心肌逐步壞死，從超急性期邁入急性期的標(biāo)志性“信號”。

綜上所述，AMI 超急性期典型心梗圖形出現(xiàn)時間相對偏晚，單憑心電圖確診有一定難度，此時胸痛患者新發(fā)、頻發(fā)的心律失常、傳導(dǎo)阻滯以及ST-T 異常均有積極的臨床意義，均可作為超急性期AMI診斷的預(yù)警指標(biāo)，宜及時結(jié)合心肌壞死標(biāo)志物檢查確診。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻聲明聶海華：醞釀和設(shè)計試驗，實施研究，采集數(shù)據(jù)，分析/解釋數(shù)據(jù)，起草文章，統(tǒng)計分析，行政、技術(shù)或材料支持；李茂查、李陽：醞釀和設(shè)計試驗，分析/解釋數(shù)據(jù)，對文章的知識性內(nèi)容作批評性審閱，行政、技術(shù)或材料支持，指導(dǎo)，支持性貢獻