重型顱腦損傷合并甲狀腺危象救治1例并文獻分析

馮 陽，王向蒙

（河南科技大學第一附屬醫院重癥醫學科，河南 洛陽 471003）

甲狀腺危象（thyroid storm，TS）也稱甲亢危象，是臨床相對少見、危及病人生命的一種內分泌急癥，需要緊急治療。重型顱腦損傷合并TS 在臨床十分罕見，特別是既往無甲狀腺疾病病史的病人，不易早期明確診斷，治療會造成延誤，甚至導致病人死亡。TS的誘因很多，早期缺乏特異性指標，臨床表現多樣，當臨床上出現不易解釋的高熱、心動過速、嘔吐、腹瀉和意識改變等癥狀時，應考慮到TS 的可能，尤其是女性病人。本研究報道1例重型顱腦損傷合并TS 成功治療的病例，為廣大醫務工作者提供一定借鑒。

1 病歷摘要（圖1）

圖1 重型顱腦損傷頭部CT 1A、1B 小腦幕、部分腦溝裂池密度增加，左側額顳頂部硬膜下弧形高密度影，中線結構右偏（9月10日）1C 左側顱骨呈術后部分缺如改變，左側顳頂葉新發血腫（9月11日）1D 左側額顳頂和片狀低密度影，雙側側腦室形態尚可，中線結構基本居中（10月2日）

女，33 歲；因“重型顱腦損傷術后1d”由外院轉入。病人1d前騎車摔倒后導致頭部受傷，顱腦CT平掃提示：左側額顳頂葉硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、腦腫脹、腦疝。在當地縣人民醫院急診行“硬膜下血腫清除+去骨瓣減壓術”。術后病人處于昏迷狀態，術后第1日復查顱腦CT提示左側顳頂葉新發血腫，并出現陣發性心動過速，伴有發熱，為求進一步治療轉入本院。入院查體：發育正常，營養中等，昏迷狀，氣管插管機械通氣，骨窗壓力高，留置頭皮下引流管1根。頸軟，無抵抗。雙側瞳孔不等大，右側瞳孔直徑3.0mm，左側瞳孔直徑4.0mm，對光反射均遲鈍。雙肺呼吸音對稱，可聞及散在痰鳴音，心率快，律不齊，未聞及瓣膜雜音。四肢肌力不能查，肌張力減低，膝腱反射存在，右側巴氏征陽性，左側巴氏征陰性。GCS 評分：E1VTM3。生命體征：T 36.8℃，P 150 次/min，機械通氣，血壓143/95mmHg（1mmHg=0.133kPa）。入院后給予機械通氣，抗感染，脫水降顱壓，鎮痛鎮靜等治療。病人心電圖提示陣發性房性心動過速，心率180 次/min，給予艾司洛爾持續泵入控制心率，心率仍約140 次/min，血壓正常。入院后體溫最高39.4℃。病人心率始終偏快，間斷出現陣發性室上性心動過速，心率最快時為194 次/min。9月11 日相關檢查：血常規示WBC 18.61×1012/L，中性粒細胞計數17.52×1012/L；心電圖示陣發性房性心動過速；心臟彩超示各心房室內徑正常，房間隔、室間隔連續完整，瓣膜啟閉正常，心包無明顯積液，EF約65%。9 月13 日總三碘甲狀腺原氨酸（T3）2.66ng/ml，總甲狀腺激素（T4）20.90Uμg/dl，超敏促甲狀腺激素（TSH3UL）0.01μIU/ml。甲狀腺彩超提示：甲狀腺輪廓清晰，形態飽滿，甲狀腺左葉大小約18.8mm×22.9mm×43.0mm，右 葉 大 小 約9.4mm×18.9mm×43.6mm，峽部4.8mm；甲狀腺實質回聲彌漫性不均，可見片狀低回聲及條帶狀強回聲，呈網格樣改變，血流信號未見明顯異常；印象：甲狀腺彌漫性病變。9 月14 日抗甲狀腺過氧化物抗體（TPOAb）696.30IU/ml，抗甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）＜15.0IU/ml，促甲狀腺受體抗體（TRAb）12.06IU/L。病人心動過速與原發疾病不太相符，完善相關檢查后，給予補液、輸血糾正貧血、應用β受體阻滯劑后，效果不佳。甲狀腺彩超、甲功、甲狀腺抗體等檢查結果，結合病人癥狀、體征，補充診斷Graves 病、TS。TS 誘發因素：外傷、手術、麻醉等應激。給予丙硫氧嘧啶200mg、3 次/d 鼻飼，普萘洛爾20mg 3 次/d 鼻飼。雖然病人心率仍偏快，但未再超過140 次/min，間斷發熱，行腰椎穿刺檢查腦脊液排除顱內感染，血培養排除血行感染，考慮肺部感染，針對肺部感染調整抗感染治療后，病人體溫逐漸穩定。9 月17日床旁行經皮氣管切開。9 月22 日調整丙硫氧嘧啶為100mg、3 次/d 鼻飼，普萘洛爾用法用量同前，直至病人好轉出院。病人意識由入院時昏迷轉為模糊，出院時GCS：E4VTM5，左側肢體肌力2 級，右側肢體肌力1 級。轉回當地縣醫院繼續治療。隨訪7 個月，病人于2022 年4 月在當地縣人民醫院行顱骨修補術，現在能夠勝任日常家務活動。

2 討 論

2.1 流行病學 TS 也稱甲亢危象，是一種急性、危及生命的甲狀腺功能亢進并發癥，表現為全身多系統受累，主要是高代謝率及高腎上腺素能反應癥狀，多種誘發因素導致確診或未確診甲亢病人出現TS。美國調查顯示：TS 的發生率在正常人群為（0.57～0.76）/10 萬，住院病人為（4.8～5.6）/10 萬[1]。日本的調查顯示：TS 發病率為0.2/10 萬，約占所有甲狀腺疾病病人0.22%和住院甲狀腺疾病病人5.4%[2]。TS 發病的男女之比約為1∶3，病死率超過10%。由于其發病率低，故缺乏大規模流行病學研究[3]。

2.2 臨床表現及誘因 TS 表現為全身多系統受累，典型臨床表現包括昏迷、高熱、心力衰竭、腹瀉和黃疸[4]。疊加誘發因素導致確診或未確診甲亢病人出現TS，誘發因素包括：突然停用抗甲狀腺藥物、甲狀腺及非甲狀腺手術、創傷、感染、糖尿病酮癥酸中毒、急性心梗、心力衰竭、藥物反應、分娩、近期使用含碘造影劑、放射性碘治療（罕見）、燒傷、中風、藥物不良反應（胺碘酮、麻醉劑、水楊酸鹽等）[5-7]。

2.3 鑒別診斷 TS 應與其他具有相似癥狀和體征的疾病相鑒別。由于發熱是多種疾病最常見的表現，因此容易誤診。該病需與顱內感染、肺部感染、血行感染、中樞性高熱等相鑒別。如果不及時治療，TS會導致以下并發癥：心律失常、高輸出心力衰竭、癲癇發作、譫妄、昏迷、肝酶升高、黃疸、腹部絞痛、嘔吐、腹瀉、心房顫動和血栓栓塞。Burch-Wartofsky評分量表是目前診斷TS 的主要標準，得分≥45，可診斷為TS；25～44 之間，稱為危象前期；＜25 可排除TS[6]。需注意的是，TS 診斷應基于臨床判斷，評分為輔[8]。大多數TS 是由甲狀腺疾病及誘發因素共同引起的，最常見誘因是不規律使用或停用抗甲狀腺藥物，第二常見誘因是感染，尤其是上呼吸道感染[9]。最常見病因是Graves病[10]。法國的一項研究顯示[11]：胺碘酮相關的甲狀腺疾病和Graves 病是TS 的主要病因，ICU 和入院后6 個月的病死率分別為17%和22%。早期懷疑、及時診斷和強化治療能夠提高TS病人的生存率，但由于其較低的發病率和較高的病死率，關于如何治療TS 的前瞻性干預研究難以開展。日本甲狀腺協會和日本內分泌學會工作組制定了新的診斷標準，并在日本對TS 進行全國性調查，結果顯示該病在日本的病死率仍然很高（約11%），多器官衰竭和急性心力衰竭是常見死亡原因[6]。治療上建議使用抗甲狀腺藥物、無機碘化物、糖皮質激素和β 受體拮抗劑進行多模式治療，以提高救治率。指南包括15條關于治療甲狀腺疾病和中樞神經系統、心血管系統和肝胃腸道器官衰竭的建議以及重癥監護病房的入院標準和預后評估，還提出TS的預防方法、確定性治療的作用以及未來治療TS的前瞻性試驗計劃[6]。本例病人為重型顱腦損傷，無甲狀腺疾病病史，查體也未發現明顯甲狀腺腫大，僅表現嚴重心律失常，伴有發熱，給疾病診斷帶來很大困難。重型顱腦損傷的病人出現上述癥狀時，還需與陣發性交感神經過度興奮綜合征（paroxysmal sympathetic hyperactivity，PSH）相鑒別。重型顱腦損傷的病情嚴重、致殘率高，病死率甚至高達30%～50%[12]，文獻報道約80%的PSH 病例是嚴重顱腦損傷病人[13]，典型的臨床癥狀：陣發性心動過速、高血壓、呼吸快、高熱和肌張力高。PSH 病的診斷也缺乏特異性，也是通過評分量表診斷。PSH-AM 評分：＜8分時，PSH不太可能；8～16分時，PSH可能；≥17分時，PSH 很可能。本例病人陣發性心率快時沒有肌強直的表現，呼吸急促癥狀也不明顯，最主要表現是心動過速，故當時不考慮PSH。

2.4 總結 重型顱腦損傷由于病人處于昏迷狀，無法提供確切的病史資料，而且TS 發病率本身也較低，故易造成TS 診斷延遲、漏診甚至誤診。當病人出現不能用原發病解釋的心動過速、高熱、意識障礙等癥狀時，應考慮到TS 的可能，需要仔細追問病史，完善甲狀腺功能檢查，并且還需與PSH、顱內感染、癲癇等疾病相鑒別。TS 治療重點主要是控制心率、維持循環穩定、抑制甲狀腺毒性釋放。多器官衰竭和早期心原性休克會顯著影響病人預后，應及時識別和積極管理。