孫倩 趙立成 張曉嫚 邵麗 史進 陳文姬 王園園徐州市第一人民醫院全科醫學科,徐州 000;徐州市第一人民醫院神經內科,徐州 000;東南大學附屬中大醫院全科醫學科,南京 0000
腦梗死又稱為腦血管意外,其發病機制為血栓、動脈粥樣硬化等原因導致腦組織血運障礙,造成腦組織不可逆性損害,最終引發腦組織壞死[1-2]。2022年我國腦梗死發病率為110/10萬人,約占全部腦卒中的60%~80%,發病人群有年輕化趨勢[3-4]。既往腦梗死治療理念為“身心二元論”,即早溶栓、后鍛煉,嚴重忽視患者心理健康,導致患者生存質量較差[5-6]。Lv等[7]研究指出,腦梗死患者由于失能難以融入社會,尤其是容易受到肢體障礙、再就業困難、陪護需求、家庭關系等問題引發“二次打擊”,產生輕生等嚴重問題[8]。Dihingia等[9]認為失能是一種多維度概念,狹義失能為失語、肢體活動不便等軀體性障礙;廣義失能包括傷害、人與外界的交互障礙。具體來說,“傷害”是由腦組織損傷造成的神經功能缺失。“人與外界的交互障礙”表現為自理、居家活動受限,難以實現社交、就業等自我實現的高級需求[10-12]。Walton等[13]認為心理因素是導致失能發生發展的重要原因。腦梗死患者病情轉歸過程中會出現創傷后應激障礙(PTSD)、抑郁、孤獨等持續性病態心理,這3種病態心理可產生交替或交互作用。PTSD是因為機體遭遇意外事件后的嚴重刺激精神狀態,繼而產生嚴重負向心理狀態并形成持續性精神類疾病[14-16]。抑郁是腦梗死后常見心理狀態,癥狀嚴重者表現為主動性降低、自我封閉、對外界環境的刺激缺乏交互欲望[17]。孤獨本質是機體對現狀的無助感,容易造成機體不必要的恐慌,自我否定意識增強,可能引發嚴重抑郁狀態。本研究利用中介效應模型探討急性腦梗死患者PTSD、抑郁、孤獨與失能的內在聯系,強調心理因素在治療急性腦梗死過程中的重要性,為提高腦梗死患者生存質量提供理論依據。
選取2020年1月至2022年12月在徐州市第一人民醫院就診的320例急性腦梗死患者進行橫斷面研究,其中男273例、女47例,年齡46~85(64.8±15.9)歲。納入標準:⑴經CT或MRI確診為急性腦梗死,最終存留失語、肢體功能障礙等失能狀態;⑵意識清醒,思維清晰,能獨立自主的完成問卷調查;⑶知曉研究目的與流程,自愿參加本研究項目。排除標準:⑴腦梗前即患有神經系統疾病或肢體功能障礙類疾病;⑵直系或旁系家屬中存在中重度抑郁、焦慮等精神疾病類;⑶通過反饋證實問卷答案為無效答復者。
本研究經徐州市第一人民醫院倫理委員會審批通過[倫理審批批號:xyyll(2024)017]。
⑴一般資料調查表。通過問卷調查方式對納入患者進行人口學資料調查:年齡(<60歲、60~<70歲、70~<80歲、≥80歲)、性別、文化程度(初中及以下、高中、大學及以上)、運動量(無鍛煉習慣、每周1~2次、每周3次以上)、吸煙史(每日>3根且連續半年以上)、飲酒史(不飲酒、飲酒、酗酒)、居住地(農村、鄉鎮、城市)、工作性質(務農、工人、專職技術人員、公務員)、婚姻狀況(未婚、已婚、喪偶)。⑵世界衛生組織失能評定量表(WHO-DAS 2.0)[18]根據《國際功能、失能和健康分類表》設計而成。目前,該量表廣泛運用于創傷、腦出血、腦梗死等原因導致的肢體功能障礙。WHO-DAS 2.0包含6個大項、36個小項,具體為理解與交流、活動、自理、與別人相處情況、日常動作完成度、社交。所有評估選項均賦值0~4分,代表失能狀態由“正常”到“嚴重功能障礙”。評分范圍為0~144分,評分越高表示失能狀態越嚴重。該量表Cronbach’s α系數為0.914。⑶加州大學洛杉磯分校孤獨量表(UCLA)[19]由20項自我感受組成,量表設計思路為對社會交往的渴望與實際水平的差距而產生的孤獨,每一項評估指標分為4級,賦值1~4分,評分范圍為20~80分,評分越高表示孤獨感越強烈。該量表Cronbach’s α系數為0.768。⑷抑郁自評量表(SDS)[20]含有20個項目,分為4級評分的自評量表,原型是Zung抑郁量表(1965)。其特點是使用簡便,并能直觀反映抑郁患者的主觀感受。該自評量表包含4個大項,精神病性情感癥狀、軀體性障礙、精神運動性障礙、抑郁的心理障礙,上限為41分,分值越低狀態越好。該量表Cronbach’s α系數為0.826。⑸創傷后應激障礙自評量表(PTSD-SS)[21]共含有5個大項,24個小項,分別對創傷事件的主觀評定、反復重現體驗、回避癥狀、警覺性增高、社交功能受損5個方面進行評估。每一項評估分為5級,賦值1~5分,評分范圍為24~120分,評分越高表示PTSD癥狀越明顯。該量表Cronbach’s α系數為0.927。
本研究的問卷調查員經過統一培訓,通過考核后方可進入臨床一線從事面對面調研工作。調查過程中,調查員向受訪者詳細介紹研究目的和意義,征得受訪者同意后分發調查問卷。對于文化水平低及閱讀能力不足者,調查員以不加傾向性的語言和語氣對調查問卷進行閱讀和解釋;對于有閱讀能力者,囑受訪者自主解答。答題過程中受訪者若存在疑問,調查員予以官方標準的引導語進行解答。本研究共分發調查問卷320份,有效問卷320份,問卷有效率100.0%。
利用SPSS 19.0軟件對數據進行統計學分析,符合正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內采用配對t檢驗,計數資料采用例(%)表示,行χ2檢驗。采用Spearman對PTSD、孤獨、抑郁、失能的相關性進行分析。以Amos 20.0構建結構方程模型,使用Bootstrap法驗證抑郁、孤獨在創傷后應激效應與失能間的中介效應。P<0.05為差異有統計學意義。
320例受訪者完成調查問卷。320例受訪者中男273例、女47例;年齡<60歲89例、60~<70歲129例、70~<80歲76例、≥80歲26例;文化程度:初中及以下229例、高中82例、大學及以上9例;無運動習慣207例、每周運動1~2次90例、每周運動3次以上23例;從未吸煙142例、吸煙178例;從未飲酒76例、飲酒169例、酗酒75例;居住地:農村42例、鄉鎮133例、城市145例;婚姻狀況:已婚109例、未婚69例、喪偶142例;工作性質:務農96例、工人127例、專職技術人員62例、公務員35例。
急性腦梗死患者WHO-DAS 2.0總分為(98.62±32.25)分,單條目分值為(3.14±1.27)分,屬中度失能狀態,具體情況見表1。
表1 320例急性腦梗死患者失能評分情況(分,±s)

表1 320例急性腦梗死患者失能評分情況(分,±s)
維度條目分值范圍維度分值條目分值理解與交流活動自理與別人相處情況日常動作完成度社交匯總6 5 4 5 8 8 3 6 0~24 0~20 0~16 0~20 0~32 0~32 0~144 5.15±3.47 16.17±6.49 15.48±9.53 15.62±8.81 28.64±8.46 18.54±5.37 98.62±32.25 0.92±0.63 3.62±1.34 3.98±2.41 3.12±1.76 3.58±1.12 2.32±0.67 3.14±1.27
急性腦梗死患者UCLA總分為(48.59±19.27)分,屬高度孤獨狀態;SDS總分為(62.46±23.52)分,抑郁嚴重度為0.775,屬重度抑郁狀態。
急性腦梗死患者PTSD-SS總分為(83.15±24.01)分,單條目分值為(3.46±1.12)分,具體情況見表2。
表2 320例急性腦梗死患者PTSD-SS評分情況(分,±s)

表2 320例急性腦梗死患者PTSD-SS評分情況(分,±s)
注:PTSD-SS為創傷后應激障礙自評量表
維度條目分值條目分值范圍維度分值創傷事件的主觀評定反復重現體驗回避癥狀警覺性增高社交功能受損匯總3.45±1.47 3.32±1.07 3.94±1.34 3.54±0.18 3.79±2.29 3.46±1.12 1 8 7 6 2 2 4 1~5 7~35 7~35 6~30 2~10 24~120 3.45±1.47 23.24±7.51 27.62±9.37 21.25±1.08 7.59±4.58 83.15±24.01
急性腦梗死患者PTSD、失能、孤獨、抑郁相關性分析結果顯示,上述指標兩兩相關,具體情況見表3。

表3 320例急性腦梗死患者PTSD、孤獨、抑郁、失能間兩兩相關性分析(r)
以PTSD為預測變量,失能為結果變量,孤獨、抑郁為中間變量,采用Amos 20.0構建結構方程模型,結果顯示,χ2=94.78,df=39,χ2/df=2.43,RMSEA=0.018,NFI=0.893,TLI=0.914,CFI=0.926,模型擬合度良好,見圖1。

圖1 320例急性腦梗死患者PTSD、孤獨、抑郁與失能的中介效應模型
采用Bootstrap分析法進行中介效應檢驗,結果顯示,急性腦梗死患者孤獨、抑郁存在單獨及鏈式中介效應,見表4。

表4 320例急性腦梗死患者孤獨、抑郁中介效應檢驗及效應量
PTSD是機體遭遇災難性事件導致延遲或持續性的無助、害怕或恐懼等情緒波動。若個人無法解決不利因素,機體則會遭受嚴重心理疾病,甚至引發不同程度的交流障礙[22-23]。急性腦梗死是高發于中老年患者的嚴重神經系統疾病,短時間內出現失語、肢體活動障礙等失能狀態,形成巨大心理落差。部分患者經過治療后,原有癥狀無明顯好轉,積極認知銳減、消極認知增加,情緒自控能力下降,造成抑郁、孤獨等心理疾病概率增高[24]。患者若長期受困于負面情緒,機體會開啟“情緒防御機制”,最終出現認知逃避現象,表現為抗拒治療、易怒甚至輕生等[25]。
PTSD為心理相關疾病,傳統治療方案為心理干預措施,如認知行為療法、延長暴露療法,輔以氟西汀、帕羅西汀、舍曲林等精神類藥物。但是目前治療方案有延后性且部分患者復發率較高。Lee等[26]研究指出,NYX-783對治療PTSD有明確效果,NYX-783作用于N-甲基-D-天門冬氨酸受體,抑制GluN2B亞基表達,達成治療目的。吳慧等[27]利用VBM8系統測量PTSD患者顱腦MRI發現,患者多個腦區的灰質及連接區域形態學異常,提示腦功能異常可能基于腦結構的改變。因此,PTSD應當歸類為身心性疾病,需要對PTSD患者進行精神-軀體性綜合性治療。
本研究結果顯示,急性腦梗死患者失能總分(98.62±32.25)分,屬中度失能狀態。其原因為患者罹患急性腦梗死,腦部灰質區域解剖結構改變,神經通路信號破壞,使軀體運動等功能短時間內急劇降低,軀體運動與協調能力下降,造成自處和他處的客觀障礙,最終出現中度失能現狀。急性腦梗死患者PTSD-SS評分較高,證實患者發病后應激狀態明顯,但是未對失能造成直接的促進作用,原因有以下幾點:⑴急性腦梗死患者PTSD-SS總分為(83.15±24.01)分,處于應激障礙狀態。但是該評分局限于狹義的精神屬性,如創傷事件的主觀評定、反復重現體驗、回避癥狀、警覺性增高、社交功能受損,說明腦梗死患者會在自己的精神世界中不斷掙扎,長期會出現自身價值及社會交往價值的錯誤判斷。⑵WHO-DAS 2.0評分項目偏重于客觀的軀體評分,如活動及自理能力、日常動作完成能力、理解與交流能力等。急性腦梗死患者因神經功能受損導致上述客觀能力減弱,但是該評分對精神層面評估不足。PTSD-SS為精神類評分,WHO-DAS 2.0失能評分為軀體類評分,兩者存在著天然隔閡。PTSD與失能的兩兩相關性系數為0.521,說明兩者具有相關性,并不能判斷非假性相關。中介效應模型顯示PTSD與失能效應值為0.079,證實PTSD與失能沒有直接聯系。
急性腦梗死患者經歷了身體由正常到殘疾的劇變,喪失部分社交能力,必然出現不同程度的孤獨感,長時間的孤獨結合軀體生理性障礙導致抑郁情緒。負面情緒會降低急性腦梗死患者對未來美好生活的期望值和康復參與度,浪費活動儲備能力,使失能程度不斷加重[28]。本研究結果顯示,孤獨、抑郁與失能相關(均P<0.01),孤獨及抑郁程度越高,失能程度越重。段思明等[29]研究發現,長期孤獨群體代謝失衡、衰老加速,抑郁率較正常群體增高。急性腦梗患者肢體能力高度依賴康復進程,但是孤獨與抑郁作為獨立的消極因素,不利于康復的順利進行,導致患者失能程度不斷加重。
結構方程模型圖及中介效應結果顯示,孤獨、抑郁對失能有直接鏈式反應。本研究以中老年患者為主,高中以上的文化水平占比較少,故患者對疾病的認識能力不足,且缺乏有效的信息獲取能力,對于疾病的認知往往存在于“口口相傳”的初級階段。本研究中患者與他人相處能力評分僅為(15.62±8.81)分,說明患者長期處于獨處階段,難以獲取積極、有效治療信息,容易引發“恐慌”與“焦慮”[30]。孤獨與抑郁對失能具有間接影響,其中PTSD-孤獨(-0.629)-失能(-0.175),PTSD-抑郁(0.538)-失能(0.364),PTSD-孤獨(-0.629)-抑郁(-0.267)-失能(0.364)是確切的3條作用路徑。深究其原因有以下幾點:⑴孤獨及抑郁是典型的負面情緒,會引起機體情緒的級聯惡化反應。PTSD現象會造成急性腦梗死患者自我否定,進而使其疏遠社會及生活,引發孤獨感。孤獨感反作用于情緒,加重患者自我否定。⑵抑郁是復雜的病態情緒,PTSD與孤獨均可引發抑郁。本研究結果顯示,PTSD-孤獨(-0.624)、PTSD-抑郁(0.745)、孤獨-抑郁(-0.638)兩兩相關可予以證實。抑郁可造成機體怠惰和快感缺乏,使患者對以往喜歡或對自己有益的活動失去興趣和行動動機,不利于康復。
綜上所述,急性腦梗死患者具有PTSD心理狀態,但是PTSD并未直接對失能造成影響,能以完全中介效應途徑通過情感障礙(抑郁和孤獨)對失能施加影響。因此,醫務人員需要高度重視PTSD、抑郁、孤獨等身心性疾病或異常狀態,加強醫院-社區-家庭三位一體的治療框架,建立完善的隨訪機制,排除失能誘發加重的因素,提高患者生活質量。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突
作者貢獻聲明孫倩:研究思路,設計研究方案,論文起草;趙立成:問卷的發放與資料收集;張曉嫚:實施研究,采集數據;邵麗:獲取研究經費,指導,支持性貢獻;史進:統計學分析及繪制圖表;陳文姬:監督研究的實施并提供理論指導; 王園園:文章的質量控制與審查