油菜素甾醇信號(hào)響應(yīng)養(yǎng)分和重金屬脅迫的生理分子機(jī)制

摘要： 植物生長(zhǎng)發(fā)育需要吸收利用各種必需營(yíng)養(yǎng)元素及有益元素維持植物整個(gè)生命活動(dòng)。土壤中營(yíng)養(yǎng)元素含量過(guò)低或有毒重金屬元素過(guò)量均能抑制植物的生長(zhǎng)發(fā)育和產(chǎn)量品質(zhì)的形成，積累的重金屬還能通過(guò)食物鏈遷移而危害人體健康。植物激素油菜素甾醇作為一種促生激素不僅參與了植物生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)階段，也在應(yīng)對(duì)各種生物和非生物脅迫中發(fā)揮了重要作用。本文在闡述植物油菜素甾醇合成、運(yùn)輸、代謝和信號(hào)傳導(dǎo)的主要過(guò)程及其關(guān)鍵基因的基礎(chǔ)上，綜述了油菜素甾醇參與調(diào)控氮、磷、硼、鐵等必需營(yíng)養(yǎng)元素脅迫所涉及的分子機(jī)制，以及參與緩解鎘、砷、鉛和鉻等有毒重金屬脅迫的生理分子機(jī)制。當(dāng)植物遭遇營(yíng)養(yǎng)脅迫時(shí)，油菜素甾醇信號(hào)途徑核心轉(zhuǎn)錄因子BES1/BZR1 的表達(dá)模式發(fā)生改變，進(jìn)而影響下游靶基因的表達(dá)以適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)脅迫過(guò)程。在重金屬脅迫下，外源噴施油菜素甾醇可以降低體內(nèi)重金屬的積累，減少其對(duì)植物生長(zhǎng)的不利影響，提高重金屬脅迫下植物的光合能力，增強(qiáng)抗氧化酶活性以應(yīng)對(duì)活性氧的爆發(fā)，增強(qiáng)對(duì)各種重金屬脅迫的耐受能力。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中外源噴施油菜素甾醇類化合物作為植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，有利于植物生長(zhǎng)發(fā)育，增強(qiáng)對(duì)逆境條件的抗性，具有低投入、高產(chǎn)出的效果。因此，在提高農(nóng)作物抗逆能力實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)中，油菜素甾醇具有廣闊的應(yīng)用前景。

關(guān)鍵詞： 植物； 油菜素甾醇； 營(yíng)養(yǎng)脅迫； 重金屬毒害； 生理分子機(jī)制

油菜素甾醇（brassinosteroid， BR），也稱為油菜素內(nèi)酯（brassinolide， BL）、蕓苔素、蕓苔素內(nèi)酯，是一類多羥基的甾醇類化合物。1970 年，Mitchell 等[1]從油菜花粉中鑒定到一種能促進(jìn)菜豆幼苗生長(zhǎng)的活性物質(zhì)，將其命名為油菜素。1979 年Grove 等[2]對(duì)蜜蜂采集的229 kg 油菜花粉進(jìn)行純化，最終獲得4 mg 高活性油菜素化合物，經(jīng)晶體衍射分析確定該化合物結(jié)構(gòu)為多羥基的類固醇化合物，由此將其命名為油菜素內(nèi)酯。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)，BR 缺陷突變體表現(xiàn)出下胚軸縮短，極端矮化，葉片小而圓并呈現(xiàn)深綠色等生長(zhǎng)受抑制的表型，于是BR 被確定為一類能促進(jìn)植物生長(zhǎng)的激素[3]。BR 是繼五大傳統(tǒng)植物激素—生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素、乙烯、脫落酸和赤霉素之后發(fā)現(xiàn)的第六大植物激素。BR 被發(fā)現(xiàn)以來(lái)，在包括綠藻、蕨類在內(nèi)的整個(gè)植物界發(fā)現(xiàn)了大量化學(xué)結(jié)構(gòu)上不同的BR 類似物，這表明BR 在植物進(jìn)化過(guò)程中很早就出現(xiàn)了[3]。迄今為止，在研究的所有BR 中栗甾酮（castasterone， CS）、香蒲甾醇（typhasterol， TY）、油菜素內(nèi)酯（brassinolide， BL） 和6-脫氧栗甾酮（6-deoxocastasterone， 6-deoxoCS） 等廣泛存在于各種植物中[4?5]。BR 作為一種新型植物激素，是國(guó)際上公認(rèn)的活性最高的且高效、廣譜和無(wú)毒的植物生長(zhǎng)激素，能充分激發(fā)植物生長(zhǎng)發(fā)育的內(nèi)在潛力，促進(jìn)農(nóng)作物生長(zhǎng)和產(chǎn)量提高，并能增強(qiáng)作物對(duì)冷害、鹽害、病蟲和除草劑藥害等生物和非生物脅迫的抵抗能力。

1 BR 的生物合成、轉(zhuǎn)運(yùn)與信號(hào)傳導(dǎo)

1.1 植物體內(nèi)BR 的生物合成

BR特異的生物合成途徑的第一個(gè)前體是菜油甾醇（campesterol， CR），CR 經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)后轉(zhuǎn)化為菜油甾酮（camperstanol， CN），CN 分別經(jīng)過(guò)C-6 早期氧化或C-6 晚期氧化兩個(gè)分支途徑合成BL 的直接前體栗甾酮（castasterone， CS）[6]。在禾本科植物水稻中，CS 是生物活性最高的油菜素甾醇[7]，而雙子葉植物擬南芥中CS 被細(xì)胞色素氧化酶BR6ox2 催化最終合成BL[8]。目前，參與BR 生物合成的一些關(guān)鍵基因也被解析，其中DWF4 基因編碼C-22 位羥化酶，催化多個(gè)C-22 羥基化過(guò)程[9]。CPD 基因編碼一種C-3位氧化酶[10]。DET2 基因編碼一種C-5 位還原酶[11]，ROT3 基因編碼一種C-23 位羥化酶[12]，且DET2 和ROT3 在不同植物中功能均較為保守。在擬南芥中，BR6ox1/2 基因編碼一類C-6 位氧化酶，能夠?qū)?-deoxoCS 分別轉(zhuǎn)化為CS 和BL [8]。可見，植物體內(nèi)BR 的生物合成途徑復(fù)雜（圖1）。

1.2 BR 在植物細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝

BR 通過(guò)信號(hào)通路發(fā)揮其調(diào)控作用。BR 主要在幼嫩的組織器官的細(xì)胞內(nèi)合成，卻在胞外被受體激酶識(shí)別并激活下游信號(hào)。由于在合成過(guò)程中，BR 分子被加上多個(gè)親水基團(tuán)，導(dǎo)致其在質(zhì)膜上通過(guò)直接擴(kuò)散的方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的能力下降。因此，BR 合成后如何從胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外是BR 信號(hào)行使功能的關(guān)鍵。最初，擬南芥ABCB19 蛋白被鑒定為生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，但研究發(fā)現(xiàn)其突變體植株的表型與經(jīng)典的生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白突變體的表型不完全一致，并且生長(zhǎng)素不能像底物一樣顯著促進(jìn)ABCB19 蛋白的ATP 酶活性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，BR 能夠顯著促進(jìn)ABCB19 蛋白的ATP 酶活性，ABCB19 蛋白在原生質(zhì)體中能轉(zhuǎn)運(yùn)BR，并最終解析了ABCB19 蛋白的高分辨率三維結(jié)構(gòu)和工作模式。BR 分子通過(guò)疏水作用和氫鍵與ABCB19 蛋白跨膜結(jié)構(gòu)域中面向胞內(nèi)的空腔結(jié)合，隨后ABCB19 利用水解ATP 的能量將BR 轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外釋放。該研究解析了植物中首個(gè)BR 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCB19，并揭示了ABCB19 如何識(shí)別并向胞外轉(zhuǎn)運(yùn)BR 分子的過(guò)程，從而正向調(diào)控植物BR 信號(hào)，填補(bǔ)了BR 跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)通路的研究空白[14]。

通過(guò)標(biāo)記物試驗(yàn)證明BR 在植物體內(nèi)的代謝速度非常快[6]。BR 的代謝產(chǎn)物有多種，表明BR 的代謝方式有多種，但目前只有少數(shù)參與羥基化、糖基化、磺酰化、酰基化、還原反應(yīng)的酶和蛋白被報(bào)道[ 1 3 ]。BR 代謝酶主要以BL 和CS 為代謝底物。其中，BAS1 可以催化CS 和BL 發(fā)生C-26 位羥基化反應(yīng)而使其失活[15]。在擬南芥中，糖基轉(zhuǎn)移酶UGT73C5 和UGT73C6 催化BL 和CS 的C-23 位糖基化修飾[16]。酰基轉(zhuǎn)移酶BIA1 可以將乙酰輔酶A 通過(guò)酰基化反應(yīng)加到CS 上[17]。

1.3 BR 在植物體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)

BR 的生物學(xué)功能是通過(guò)體內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)控下游BR 響應(yīng)基因的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。BR 在細(xì)胞內(nèi)合成后通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCB19 外排到胞外，之后被定位于質(zhì)膜上的BR 受體BRI1 感知，從而啟動(dòng)BR 信號(hào)的傳導(dǎo)過(guò)程（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)，BRI1 是一個(gè)單次跨膜的富含亮氨酸重復(fù)的類受體蛋白激酶，由胞外富含亮氨酸重復(fù)（LRR） 結(jié)構(gòu)域、單個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域和一個(gè)細(xì)胞質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶組成[18]，BRI1 的這個(gè)組成結(jié)構(gòu)在不同的植物種中高度保守。當(dāng)植物胞外有較高水平的BR 時(shí)（+BR），BR 與BRI1 胞外域結(jié)合啟動(dòng)BRI1 的活性。隨后BRI1 通過(guò)磷酸化自身蛋白的CT 端來(lái)使激酶域暴露出來(lái)，進(jìn)而通過(guò)磷酸化BKI1（BRI1 的抑制蛋白） 使BKI1 解離，以進(jìn)一步激活BRI1 的功能。此外，BAK1 作為BRI1 的共受體也可以直接感知BR 信號(hào)，BAK1 與BRI1 的胞外域可與BL 形成復(fù)合體以進(jìn)一步激活BRI1 的功能。BRI1被激活后通過(guò)一系列的磷酸化步驟實(shí)現(xiàn)BR 信號(hào)的傳遞[19]。簡(jiǎn)單地，BRI1 磷酸化蛋白激酶CDG1，隨后CDG1 通過(guò)磷酸化過(guò)程激活BSU1，磷酸酶BSU1 將BIN2 去磷酸化使其失活[20]。BIN2 是BR 信號(hào)中的一個(gè)負(fù)調(diào)控因子[21]。BR 信號(hào)存在時(shí)，BIN2 被BSU1 去磷酸化[ 2 2 ]，隨后E3 泛素連接酶KIB1 一方面抑制BIN2 與BZR1 結(jié)合，另一方面對(duì)BIN2 進(jìn)行泛素化降解[23]。同時(shí)，磷酸酶PP2A 將bHLH 家族轉(zhuǎn)錄因子BES1/BZR1 去磷酸化[24]，去磷酸化的BES1/BZR1在細(xì)胞核內(nèi)積累，結(jié)合到BR 靶基因的啟動(dòng)子的Ebox或BRRE 元件上，激活或抑制其表達(dá)[25?26]。BES1/BZR1 是BR 信號(hào)途徑核心轉(zhuǎn)錄因子，可以直接調(diào)控一千多個(gè)BR 響應(yīng)基因，也可以通過(guò)與其它蛋白或轉(zhuǎn)錄因子互作調(diào)節(jié)來(lái)下游基因的表達(dá)[13， 27]。當(dāng)胞外BR濃度下降時(shí)（?BR），BIN2 在細(xì)胞核內(nèi)將BES1/BZR1磷酸化，并通過(guò)某種機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)降解，抑制BR 信號(hào)向下游傳導(dǎo)[28]，造成BR 信號(hào)減弱或缺失。

2 BR 信號(hào)響應(yīng)養(yǎng)分脅迫的生理分子機(jī)制

BR 是一類廣泛存在于各種植物中的甾醇類激素，是調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育的重要激素之一。大量研究證明，BR 在植物各個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育階段都發(fā)揮著重要的生理功能，主要包括促進(jìn)細(xì)胞的分裂和伸長(zhǎng)、花粉萌發(fā)和花器官的發(fā)育，參與根毛發(fā)育，調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育及光形態(tài)建成等。此外，BR 還廣泛參與了植物的非生物脅迫。比如，BR 可以通過(guò)調(diào)節(jié)下游多種逆境相關(guān)基因的表達(dá)以提高植物對(duì)溫度脅迫、鹽脅迫或干旱脅迫等逆境的適應(yīng)能力[29]。BR 還可以通過(guò)與其它植物激素通路（如赤霉素和水楊酸等） 相互作用調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)，從而調(diào)控植物對(duì)非生物脅迫的響應(yīng)[30]。養(yǎng)分脅迫作為一類重要的非生物脅迫，對(duì)農(nóng)作物生長(zhǎng)發(fā)育和產(chǎn)量品質(zhì)的危害重大，BR 響應(yīng)營(yíng)養(yǎng)脅迫的生理分子機(jī)制是當(dāng)前BR 研究領(lǐng)域的一個(gè)重點(diǎn)和熱點(diǎn)（圖3）。

2.1 BR 信號(hào)與缺氮脅迫反應(yīng)

氮是植物生長(zhǎng)發(fā)育必需的大量營(yíng)養(yǎng)元素，是蛋白質(zhì)、DNA/RNA 等生物大分子的組成成分之一。缺氮條件會(huì)誘導(dǎo)擬南芥BR 生物合成基因DWF1、CPD、DWF4 和BR6ox2 的表達(dá)，促進(jìn)BR 合成，提高BR受體基因BAK1 的轉(zhuǎn)錄水平，激活BSK3 以增強(qiáng)BR信號(hào)傳導(dǎo)，并最終通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)來(lái)刺激根系生長(zhǎng)[31?32]。BR 信號(hào)也作用于生長(zhǎng)素的上游，在擬南芥?zhèn)雀捻敹朔稚M織，BR 信號(hào)可誘導(dǎo)生長(zhǎng)素合成基因TAA1、YUC5/7/8 等的表達(dá)，提高生長(zhǎng)素的局部生物合成，促進(jìn)缺氮條件下側(cè)根伸長(zhǎng)區(qū)細(xì)胞的伸長(zhǎng)[33]。相反的，生長(zhǎng)素濃度的增加也以氮依賴性的方式提高了擬南芥中BKI1 的動(dòng)態(tài)水平，增強(qiáng)了對(duì)BRI1 的抑制，從而抑制BR 信號(hào)傳導(dǎo)，最終通過(guò)BR 信號(hào)與生長(zhǎng)素的互作平衡來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)側(cè)根伸長(zhǎng)的調(diào)控[34]。BR信號(hào)轉(zhuǎn)錄因子BES1 也參與缺氮誘導(dǎo)的側(cè)根伸長(zhǎng)過(guò)程。在缺氮條件下，擬南芥中BES1 的轉(zhuǎn)錄水平和去磷酸化程度都升高，負(fù)調(diào)控硝酸鹽信號(hào)過(guò)程中的抑制因子， BES1 抑制轉(zhuǎn)錄因子LBD37 的表達(dá)，從而解除LBD37 對(duì)側(cè)根生長(zhǎng)的抑制作用，并且BES1 也可以正向調(diào)節(jié)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)基因，促進(jìn)側(cè)根的伸長(zhǎng)[35]。

在水稻中，外源BR 處理可以上調(diào)銨轉(zhuǎn)運(yùn)基因AMT1;1 和AMT1;2 的表達(dá)，受BR 誘導(dǎo)表達(dá)的AMT1;2 在BZR1 RNAi 植株中的表達(dá)受到抑制，但在功能獲得突變體bzr1-D 中表達(dá)增加。BZR1 可直接與AMT1;2 啟動(dòng)子結(jié)合，激活水稻AMT1;2 的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)對(duì)銨吸收的調(diào)節(jié)[36]。與BR 促進(jìn)低硝酸鹽條件下根的生長(zhǎng)相比，純銨條件下高濃度BR 參與了水稻根長(zhǎng)的抑制。純銨處理后水稻體內(nèi)miR444 積累，上調(diào)BR 生物合成基因BRD1 的表達(dá)來(lái)增強(qiáng)BR 生物合成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，miR444 可以靶向5 種MADSbox轉(zhuǎn)錄抑制因子，抑制它們?cè)诟械谋磉_(dá)，從而解除了MADS-box 轉(zhuǎn)錄抑制因子對(duì)OsBRD1 表達(dá)的抑制來(lái)促進(jìn)BR 生物合成。這表明銨通過(guò)激活miR444-MADS-OsBRD1 信號(hào)級(jí)聯(lián)促進(jìn)BR 生物合成，增強(qiáng)BR 信號(hào)傳導(dǎo)，高濃度BR 抑制根伸長(zhǎng)[37]。

此外，BR 還可以誘導(dǎo)自噬過(guò)程，缺氮時(shí)BZR1通過(guò)結(jié)合自噬相關(guān)基因ATG2、ATG6 的啟動(dòng)子，誘導(dǎo)自噬體形成，減少泛素化蛋白的積累，這一過(guò)程在番茄缺氮響應(yīng)中起重要作用[38]。在番茄中BR 也可以正向調(diào)節(jié)氮同化和氮代謝過(guò)程，過(guò)表達(dá)BZR1 同源基因BEH4，植株呈現(xiàn)出BR 信號(hào)增強(qiáng)的表型，促進(jìn)低氮條件下植株對(duì)氮的吸收和同化[39]。

2.2 BR 信號(hào)與缺磷脅迫反應(yīng)

磷是植物必需的礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)元素，BR 參與了植物對(duì)缺磷脅迫的適應(yīng)性響應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥功能獲得型突變體bzr1-D 的主根長(zhǎng)對(duì)缺磷不敏感，野生型主根伸長(zhǎng)受阻，側(cè)根密度增加，出現(xiàn)淺根構(gòu)型。這是由于野生型中缺磷抑制了BR 生物合成基因的表達(dá)，降低了BR 濃度。缺磷誘導(dǎo)亞鐵氧化酶基因LPR1 上調(diào)表達(dá)，從而將二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵在伸長(zhǎng)區(qū)積累形成鐵毒。與此同時(shí)，缺磷條件下BKI1 上調(diào)表達(dá)抑制BR 受體BRI1，阻礙BR 信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致BZR1 對(duì)LPR1 的抑制減弱，進(jìn)而加重鐵的積累而產(chǎn)生毒害[40?41]。缺磷時(shí)擬南芥一方面增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄因子STOP1 的活性來(lái)誘導(dǎo)其靶基因ALMT1 的表達(dá)，促進(jìn)蘋果酸的分泌，另一方面BR 信號(hào)在缺磷時(shí)減弱，造成BZR1 對(duì)ALMT1 表達(dá)的抑制作用降低，從而進(jìn)一步增強(qiáng)蘋果酸的分泌[42]。

水稻的葉片傾斜調(diào)節(jié)因子1 （RLI1） 響應(yīng)缺磷信號(hào)，通過(guò)選擇性剪接產(chǎn)生的RLI1a 可以直接激活BL生物合成基因和信號(hào)傳導(dǎo)途徑核心轉(zhuǎn)錄因子BZR1，調(diào)節(jié)BR 生物合成和信號(hào)傳導(dǎo)，進(jìn)而有利于水稻適應(yīng)缺磷環(huán)境。RLI1 相關(guān)基因的選擇性剪接和響應(yīng)缺磷信號(hào)在雙子葉植物和單子葉植物中是保守的，可以協(xié)調(diào)植物生長(zhǎng)和缺磷信號(hào)，幫助植物適應(yīng)缺磷脅迫[43]。在番茄中，缺磷時(shí)番茄BZR1 顯性突變植株BZR1a-D可以持續(xù)激活BR 信號(hào)，且植株體內(nèi)鋅濃度顯著升高，使其對(duì)缺磷不敏感[44]，這也是植物適應(yīng)缺磷的另一種策略。

最近的研究表明，低磷脅迫能夠誘導(dǎo)GSK2 蛋白降解，GSK2 激酶作為水稻BR 信號(hào)傳導(dǎo)中的關(guān)鍵負(fù)調(diào)控因子，可以與缺磷信號(hào)響應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子OsPHR2 的269 位絲氨酸殘基相互作用并磷酸化該位點(diǎn)，這種磷酸化能降低OsPHR2 與磷饑餓誘導(dǎo)基因啟動(dòng)子結(jié)合的能力，抑制它們的表達(dá)并降低植物中磷的積累，且在擬南芥中也發(fā)現(xiàn)了該磷酸化過(guò)程[45]。這表明植物缺磷可能會(huì)通過(guò)降低GSK2 豐度以抑制OsPHR2 磷酸化，從而激活磷信號(hào)響應(yīng)以適應(yīng)逆境條件。

2.3 BR 信號(hào)與缺硼脅迫反應(yīng)

硼是植物生長(zhǎng)發(fā)育所必需的微量營(yíng)養(yǎng)元素。缺硼時(shí)擬南芥體內(nèi)BR 含量降低，BR 生物合成和信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程受阻，BR 調(diào)控基因與缺硼反應(yīng)基因之間存在高度重疊。研究表明，不僅BR 受體突變體bri1-119 和bri1-301 對(duì)缺硼脅迫不敏感，轉(zhuǎn)錄因子BES1的功能獲得突變體bes1-D 也對(duì)低硼表現(xiàn)出不敏感。轉(zhuǎn)錄因子BES1 在低硼條件下核定位信號(hào)減弱，BR信號(hào)響應(yīng)基因表達(dá)下調(diào)，根系生長(zhǎng)受阻。外源添加表油菜素內(nèi)酯（eBL） 部分解除了缺硼對(duì)根系生長(zhǎng)的抑制作用，而BR 生物合成抑制劑BRZ 的應(yīng)用加劇了這種抑制作用[46]。

研究發(fā)現(xiàn)，外源應(yīng)用eBL 可以通過(guò)增強(qiáng)植物的抗氧化系統(tǒng)和減少硼的積累來(lái)緩解模式植物擬南芥中的硼毒[47]。細(xì)胞壁修飾對(duì)植物抵抗逆境脅迫有重要影響。研究表明，擬南芥根中細(xì)胞壁相關(guān)基因（CESAs、EXPAs 等） 的表達(dá)在硼脅迫下普遍降低，BR 可以在轉(zhuǎn)錄水平上影響細(xì)胞壁相關(guān)基因的表達(dá)，推測(cè)BR 可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞壁的可塑性調(diào)控硼脅迫[48]。

2.4 BR 信號(hào)與鐵脅迫反應(yīng)

鐵也是植物生長(zhǎng)發(fā)育必需的微量營(yíng)養(yǎng)元素之一。外源施用eBL 可以顯著提高蘋果砧木幼苗對(duì)缺鐵脅迫的耐受性，提高植物光合速率。eBL 可以通過(guò)機(jī)理I 的策略改善植物對(duì)鐵的吸收。eBL 通過(guò)誘導(dǎo)H+ -ATP 酶活性和MhAHA 家族基因表達(dá)，導(dǎo)致根際酸化。此外，eBL 可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子MhBZR1 和MhBZR2 與MhIRT1 或MhFRO2 啟動(dòng)子的E-box 直接結(jié)合，促進(jìn)三價(jià)鐵還原為二價(jià)鐵并增加鐵的吸收。最后，外源性BL 可以與其他內(nèi)源性植物激素（如生長(zhǎng)素IAA、赤霉素GA） 協(xié)作，間接響應(yīng)缺鐵脅迫[49]。缺鐵會(huì)抑制水稻中BR 生物合成基因OsD2、OsDWARF 和BR 信號(hào)傳導(dǎo)基因OsBRI1 的表達(dá)[50]。此外，在缺鐵條件下，外源施用BR 會(huì)加劇缺鐵癥狀，包括葉綠素濃度降低和抑制植物生長(zhǎng)，這主要是通過(guò)改變鐵穩(wěn)態(tài)相關(guān)基因的表達(dá)，增加了水稻對(duì)缺鐵的敏感性[50]。

3 BR 信號(hào)響應(yīng)有毒重金屬脅迫的生理分子機(jī)制

近年來(lái)，隨著農(nóng)藥化肥不合理的過(guò)度使用以及工礦業(yè)活動(dòng)排放的污水增加，有毒重金屬在土壤中大量積累。農(nóng)田土壤常見有毒重金屬主要包括鎘（Cd）、砷（As）、鉛（Pb） 和鉻（Cr） 等。有毒重金屬主要通過(guò)根吸收進(jìn)入植物體內(nèi)，且主要集中在根部，只有一小部分轉(zhuǎn)移到地上部[51?52]。有毒重金屬對(duì)植物的毒性主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：1） 通過(guò)破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)來(lái)抑制植物生長(zhǎng)[53]；2） 通過(guò)形成活性氧（ROS） 產(chǎn)生氧化損傷[54]；3） 破壞養(yǎng)分吸收和抑制體內(nèi)各種代謝過(guò)程[55]。而植物主要通過(guò)根尖細(xì)胞的外排和液泡或細(xì)胞壁的區(qū)隔化作用來(lái)抵御重金屬脅迫[56]，也可以產(chǎn)生一些次生代謝物或激素調(diào)節(jié)脅迫下植物的生長(zhǎng)[54]。在重金屬脅迫下，BR 可以通過(guò)降低活性氧（ROS） 的爆發(fā)減少植物的氧化應(yīng)激。此外，BR 還能通過(guò)提高光合性能，包括葉綠體結(jié)構(gòu)、葉綠素含量、光合同化效率、PSII 系統(tǒng)活性、光合速率等參數(shù)提高碳同化能力，增強(qiáng)對(duì)各種重金屬脅迫的耐受能力（圖4）。

BR 信號(hào)與鎘脅迫的反應(yīng)。在鎘脅迫下，苜蓿的地上部長(zhǎng)度和根長(zhǎng)都受到顯著抑制，葉綠素含量、光合效率、葉片相對(duì)含水量和氣體交換參數(shù)等均顯著下降[57]。在豇豆中噴施eBL 可以通過(guò)減少鎘的吸收和運(yùn)輸降低鎘濃度，并增加體內(nèi)必需元素的含量。eBL 處理能維持鎘脅迫下氣體交換和光合色素含量，這可能是通過(guò)抑制ROS 產(chǎn)生的氧化損傷實(shí)現(xiàn)的[58]。植物沒(méi)有特異的鎘吸收基因，一般通過(guò)鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IRT1 等通道吸收轉(zhuǎn)運(yùn)鎘。因此，在鎘脅迫下施用eBL 是否可以通過(guò)BR 信號(hào)通路抑制IRT1 等轉(zhuǎn)運(yùn)體對(duì)鎘的吸收過(guò)程，以及IRT1 被抑制后植物的鐵穩(wěn)態(tài)所產(chǎn)生的變化，也是后續(xù)研究中需要考慮的問(wèn)題。

BR 信號(hào)與砷脅迫的反應(yīng)。砷會(huì)嚴(yán)重抑制芥菜地上部生長(zhǎng)，使地上部長(zhǎng)度和葉片數(shù)目顯著降低，砷處理可以誘導(dǎo)BR 合成增加，提高了芥菜對(duì)砷的抗性[59]。在砷脅迫下，外源施用eBL 一方面可以降低小麥根、葉片和籽粒中的砷濃度，提高小麥的光合速率，維持葉片的蒸騰速率；另一方面通過(guò)提高脯氨酸和可溶性糖含量以及SOD 等抗氧化酶活性，維持膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定和滲透調(diào)節(jié)平衡，減少砷誘導(dǎo)的膜損傷和氧化損傷，最終提高對(duì)砷脅迫的抗性[60]。此外，砷還會(huì)通過(guò)提高DNA 氧化率和DNA 酶活性以降低大豆體內(nèi)DNA 含量，造成DNA 損傷，而外源施用eBL 能夠降低砷對(duì)DNA 的損傷程度，提高大豆對(duì)砷毒的耐受[61]。

磷與砷有相似的化學(xué)性質(zhì)，植物通過(guò)磷轉(zhuǎn)運(yùn)體吸收砷，磷對(duì)砷的積累和耐性存在拮抗作用。而BR可以分別調(diào)控磷和砷，那么BR 調(diào)控的砷積累是否與磷有關(guān)，以及該過(guò)程是否影響了植物對(duì)磷的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，都有待深入研究。

BR 信號(hào)與鉛脅迫的反應(yīng)。水稻中噴施eBL 可以減輕根和地上部的鉛含量，增加根和葉片中的表皮厚度及通氣組織面積，提高植物體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)元素（K、Ca、Mg、Mn、Cu 和Zn） 的含量，增加葉綠素的含量從而增強(qiáng)了植物的光合能力，并提高抗氧化酶活性進(jìn)而減少鉛毒產(chǎn)生的ROS 積累，最終緩解了鉛毒對(duì)水稻生物量的抑制作用[62]。

BR 信號(hào)與鉻脅迫的反應(yīng)。外源施用eBL 可顯著提高種子發(fā)芽率、葉綠素含量、PSII 系統(tǒng)活性、總可溶性糖含量，降低鉻脅迫下水稻根系和地上部的鉻積累，緩解了鉻毒害；同時(shí)，外源施用eBL 提高抗氧化酶活性及其相關(guān)編碼基因的表達(dá)水平，抑制了ROS 爆發(fā)，降低了MDA 含量，緩解了鉻誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷，增強(qiáng)了植物的抗氧化能力，并最終增加了莖和根的生長(zhǎng)[63?65]。

4 BR 在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的應(yīng)用

如上所述，油菜素甾醇能夠提高植物對(duì)養(yǎng)分脅迫的適應(yīng)性，還能緩解有毒重金屬的毒害。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，人工合成的蕓苔素內(nèi)酯類化合物常作為植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑應(yīng)用于農(nóng)作物和經(jīng)濟(jì)作物上，低濃度施用即可產(chǎn)生顯著的促進(jìn)生長(zhǎng)、改善品質(zhì)和增強(qiáng)抗逆性的效果，經(jīng)濟(jì)效益較高、適用作物范圍廣且安全環(huán)保，是目前市場(chǎng)認(rèn)可度最高的植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑之一。研究報(bào)道，外源施用蕓苔素甾醇可促進(jìn)番茄幼苗生長(zhǎng)及其對(duì)養(yǎng)分的吸收積累，提高了葉片光合色素含量和光合作用能力，增強(qiáng)對(duì)逆境脅迫的適應(yīng)能力，進(jìn)而保證了番茄的產(chǎn)量和品質(zhì)[66]。丙酰蕓苔素內(nèi)酯適度適期施用可以促進(jìn)水稻生長(zhǎng)發(fā)育，起到提質(zhì)增產(chǎn)效果[67]。適宜濃度的28-高蕓苔素內(nèi)酯可提高油茶果實(shí)經(jīng)濟(jì)性狀及營(yíng)養(yǎng)品質(zhì)，對(duì)油茶的產(chǎn)量和產(chǎn)油量也有促進(jìn)作用[68]。

5 總結(jié)和展望

植物作為固著生物難以移動(dòng)，通過(guò)改變其表型和生化反應(yīng)來(lái)適應(yīng)各種逆境環(huán)境。營(yíng)養(yǎng)缺乏和重金屬脅迫作為最常見的逆境脅迫之一，不僅抑制植物正常的生長(zhǎng)發(fā)育，也最終影響產(chǎn)量和品質(zhì)形成。BR作為一種促進(jìn)生長(zhǎng)的植物激素，廣泛參與了植物生長(zhǎng)發(fā)育的各個(gè)階段，不僅可以促進(jìn)各部位生長(zhǎng)發(fā)育，也在植物遭受各種生物脅迫和非生物脅迫時(shí)發(fā)揮重要功能，抵御外界侵?jǐn)_。最近的研究已經(jīng)證明了BR在這些脅迫中發(fā)揮正向作用。本文總結(jié)了BR 的合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程、BR 信號(hào)各組分響應(yīng)養(yǎng)分脅迫的調(diào)控機(jī)制及外源施用BR 對(duì)緩解重金屬污染的生理作用。BR 合成及信號(hào)過(guò)程復(fù)雜，對(duì)各種脅迫反應(yīng)的響應(yīng)機(jī)制不盡相同，同時(shí)BR 也與其它元素或者激素之間存在復(fù)雜的互作關(guān)系。目前，針對(duì)BR 的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)和調(diào)控機(jī)制的研究大多集中在模式作物中，對(duì)各種農(nóng)作物和經(jīng)濟(jì)作物的研究還不深入。因此，未來(lái)的研究一方面可以側(cè)重農(nóng)作物中BR 生物學(xué)功能及其調(diào)控機(jī)制，另一方面可以利用基礎(chǔ)研究的成果技術(shù)，在農(nóng)作物生產(chǎn)中推廣應(yīng)用油菜素甾醇類制品，為農(nóng)作物高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)抗逆提供技術(shù)和產(chǎn)品。

參 考 文 獻(xiàn)：

[ 1 ]Mitchell J W， Mandava N， Worley J F， et al. Brassins： A new familyof plant hormones from rape pollen[J]. Nature， 1970， 225： 1065?1066.

[ 2 ]Grove M D， Spencer G F， Rohwedder W K， et al. Brassinolide， aplant growth-promoting steroid isolated from Brassica napus pollen[J]. Nature， 1979， 281： 216?217.

[ 3 ]Kim E J， Russinova E. Brassinosteroid signalling[J]. Current Biology，2020， 30（7）： 294?298.

[ 4 ]Hussain M A， Fahad S， Sharif R， et al. Multifunctional role ofbrassinosteroid and its analogues in plants[J]. Plant Growth Regulation，2020， 92（2）： 141?156.

[ 5 ]Bajguz A， Tretyn A. The chemical characteristic and distribution ofbrassinosteroids in plants[J]. Phytochemistry， 2003， 62（7）： 1027?1046.

[ 6 ]Fujioka S， Yokota T. Biosynthesis and metabolism of brassinosteroids[J]. Annual Review of Plant Biology， 2003， 54（1）： 137?164.

[ 7 ]Kim B K， Fujioka S， Takatsuto S， et al. Castasterone is a likelyend product of brassinosteroid biosynthetic pathway in rice[J].Biochemical and Biophysical Research Communications， 2008，374（4）： 614?619.

[ 8 ]Kim T W， Hwang J Y， Kim Y S， et al. Arabidopsis CYP85A2，a cytochrome P450， mediates the Baeyer-Villiger oxidation ofcastasterone to brassinolide in brassinosteroid biosynthesis[J]. ThePlant Cell， 2005， 17（8）： 2397?2412.

[ 9 ]Choe S W， Dilkes B P， Fujioka S， et al. The DWF4 gene of Arabidopsisencodes a cytochrome P450 that mediates multiple 22α-hydroxylationsteps in brassinosteroid biosynthesis[J]. The Plant Cell， 1998， 10（2）：231?243.

[10]Ohnishi T， Godza B， Watanabe B， et al. CYP90A1/CPD， abrassinosteroid biosynthetic cytochrome P450 of Arabidopsis，catalyzes C-3 oxidation[J]. Journal of Biological Chemistry， 2012，287（37）： 31551?31560.

[11]Noguchi T， Fujioka S， Takatsuto S， et al. Arabidopsis det2 isdefective in the conversion of （24R）-24-methylcholest-4-En-3-One to（24R）-24-methyl-5α-cholestan-3-one in brassinosteroid biosynthesis[J]. Plant Physiology， 1999， 120（3）： 833?839.

[12]Ohnishi T， Szatmari A M， Watanabe B， et al. C-23 hydroxylation byArabidopsis CYP90C1 and CYP90D1 reveals a novel shortcut inbrassinosteroid biosynthesis[J]. The Plant Cell， 2006， 18（11）： 3275?3288.

[13]孫超， 黎家. 油菜素甾醇類激素的生物合成、代謝及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)[J].植物生理學(xué)報(bào)， 2017， 53（3）： 291?307.

Sun C， Li J. Biosynthesis， catabolism， and signal transduction ofbrassinosteroids[J]. Plant Physiology Journal， 2017， 53（3）： 291?307.

[14]Ying W， Wang Y W， Wei H， et al. Structure and function of theArabidopsis ABC transporter ABCB19 in brassinosteroid export[J].Science， 2024， 383： eadj4591.

[15]Turk E M， Fujioka S， Seto H， et al. CYP72B1 inactivates brassinosteroidhormones： An intersection between photomorphogenesis and plantsteroid signal transduction[J]. Plant Physiology， 2003， 133（4）： 1643?1653.

[16]Husar S， Berthiller F， Fujioka S， et al. Overexpression of theUGT73C6 alters brassinosteroid glucoside formation in Arabidopsisthaliana[J]. BMC Plant Biology， 2011， 11（1）： 51.

[17] Gan S， Rozhon W， Varga E， et al. The BAHD acyltransferase BIA1uses acetyl-CoA for catabolic inactivation of brassinosteroids[J].Plant Physiology， 2020， 184（1）： 23?26.

[18]Li J M， Chory J. A putative leucine-rich repeat receptor kinaseinvolved in brassinosteroid signal transduction[J]. Cell， 1997， 90（5）：929?938.

[19]Clouse S D. Brassinosteroid signal transduction： From receptorkinase activation to transcriptional networks regulating plantdevelopment[J]. The Plant Cell， 2011， 23（4）： 1219?1230.

[20]Kim T W， Guan S H， Burlingame A L， Wang Z Y. The CDG1 kinasemediates brassinosteroid signal transduction from BRI1 receptorkinase to BSU1 phosphatase and GSK3-like kinase BIN2[J]. MolecularCell， 2011， 43（4）： 561?571.

[21]Li J M， Nam K H. Regulation of brassinosteroid signaling by aGSK3/SHAGGY-like kinase[J]. Science， 2002， 295： 1299?1301.

[22]Kim T W， Guan S H， Sun Y， et al. Brassinosteroid signal transductionfrom cell surface receptor kinases to nuclear transcription factors[J].Nature Cell Biology， 2009， 11（10）： 1254?1262.

[23]Zhu J Y， Li Y Y， Cao D M， et al. The F-box protein KIB1 mediatesbrassinosteroid-induced inactivation and degradation of GSK3-likekinases in Arabidopsis[J]. Molecular Cell， 2017， 66（5）： 648?657.

[24]Tang W Q， Yuan M， Wang R J， et al. PP2A activates brassinosteroidresponsivegene expression and plant growth by dephosphorylatingBZR1[J]. Nature Cell Biology， 2011， 13（2）： 124?131.

[25]Yin Y H， Vafeados D， Tao Y， et al. A new class of transcriptionfactors mediates brassinosteroid-regulated gene expression inArabidopsis[J]. Cell， 2005， 120（2）： 249?259.

[26]He J X， Gendron J M， Sun Y， et al. BZR1 is a transcriptionalrepressor with dual roles in brassinosteroid homeostasis and growthresponses[J]. Science， 2005， 307： 1634?1638.

[27]郭飛梅， 呂銘輝， 黎家. 油菜素甾醇的穩(wěn)態(tài)與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控研究進(jìn)展[J]. 植物生理學(xué)報(bào)， 2023， 59（12）： 2217?2240.

Guo F M， Lü M H， Li J. Current progress on the regulation ofbrassinosteroid homeostasis and signal transduction[J]. PlantPhysiology Journal， 2023， 59（12）： 2217?2240.

[28]Wang R J， Wang R X， Liu M M， et al. Nucleocytoplasmic traffickingand turnover mechanisms of BRASSINAZOLE RESISTANT1 inArabidopsis thaliana[J]. Proceedings of the National Academy ofSciences， 2021， 118（33）： e2101838118.

[29]Lv M H， Li J. Molecular mechanisms of brassinosteroid-mediatedresponses to changing environments in Arabidopsis[J]. InternationalJournal of Molecular Sciences， 2020， 21（8）： 2737.

[30]Divi U K， Krishna P. Brassinosteroid： A biotechnological target forenhancing crop yield and stress tolerance[J]. New Biotechnology，2009， 26（3/4）： 131?136.

[31]Jia Z T， Giehl R F H， von Wirén N. The root foraging response underlow nitrogen depends on DWARF1-mediated brassinosteroidbiosynthesis[J]. Plant Physiology， 2020， 183（3）： 998?1010.

[32]Jia Z T， Giehl R F H， Meyer R C， et al. Natural variation of BSK3tunes brassinosteroid signaling to regulate root foraging under lownitrogen[J]. Nature Communications， 2019， 10（1）： 2378.

[33]Jia Z T， Giehl R F H， von Wirén N. Local auxin biosynthesis actsdownstream of brassinosteroids to trigger root foraging for nitrogen[J]. Nature Communications， 2021， 12（1）： 5437.

[34]Devi L L， Pandey A， Gupta S， Singh A P. The interplay of auxin andbrassinosteroid signaling tunes root growth under low and differentnitrogen forms[J]. Plant Physiology， 2022， 189（3）： 1757?1773.

[35]Chai S L， Chen J H， Yue X L， et al. Interaction of BES1 and LBD37transcription factors modulates brassinosteroid-regulated root forgingresponse under low nitrogen in arabidopsis[J]. Frontiers in PlantScience， 2022， 13： 998961.

[36]Yang S， Yuan D P， Zhang Y， et al. BZR1 regulates brassinosteroidmediatedactivation of AMT1;2 in rice[J]. Frontiers in Plant Science，2021， 12： 665883.

[37]Jiao X M， Wang H C， Yan J J， et al. Promotion of BR biosynthesis bymiR444 is required for ammonium-triggered inhibition of rootgrowth[J]. Plant Physiology， 2020， 182（3）： 1454?1466.

[38]Wang Y， Cao J J， Wang K X， et al. BZR1 mediates brassinosteroidinducedautophagy and nitrogen starvation in tomato[J]. PlantPhysiology， 2019， 179（2）： 671?685.

[39]Yadav R K， Analin B， Panda M K， et al. Brassinosteroids-regulatednitrogen metabolism fine-tunes growth physiology and low nitrogenresponse in tomato[J]. Environmental and Experimental Botany，2023， 216： 105528.

[40]Singh A P， Fridman Y， Holland N， et al. Interdependent nutrientavailability and steroid hormone signals facilitate root growthplasticity[J]. Developmental Cell， 2018， 46（1）： 59?72.

[41]Singh A P， Fridman Y， Friedlander-Shani L， et al. Activity ofthe brassinosteroid transcription factors BRASSINAZOLERESISTANT1 and BRASSINOSTEROID INSENSITIVE1-ETHYLMETHANESULFONATE-SUPPRESSOR1/BRASSINAZOLERESISTANT2 blocks developmental reprogramming in responseto low phosphate availability[J]. Plant Physiology， 2014， 166（2）：678?688.

[42]Liu T T， Deng S R， Zhang C， et al. Brassinosteroid signalingregulates phosphate starvation-induced malate secretion in plants[J].Journal of Integrative Plant Biology， 2023， 65（5）： 1099?1112.

[43]Guo M N， Zhang Y X， Jia X Q， et al. Alternative splicing ofREGULATOR OF LEAF INCLINATION 1 modulates phosphatestarvation signaling and growth in plants[J]. The Plant Cell， 2022，34（9）： 3319?3338.

[44]Demirer G S， Gibson D J， Yue X Y， et al. Phosphate deprivationinducedchanges in tomato are mediated by an interaction betweenbrassinosteroid signaling and zinc[J]. New Phytologist， 2023， 239（4）：1368?1383.

[45]Zhang G X， Wang H R， Ren X L， et al. Brassinosteroid-dependentphosphorylation of PHOPHATE STARVATION RESPONSE2reduces its DNA-binding ability in rice[J]. The Plant Cell， 2024，36（6）： 2253?2271.

[46]Zhang C， He M L， Wang S L， et al. Boron deficiency-induced rootgrowth inhibition is mediated by brassinosteroid signalling regulationin Arabidopsis[J]. The Plant Journal， 2021， 107（2）： 564?578.

[47]Surgun Y， ??l B， Bürün B. 24-Epibrassinolide ameliorates the effectsof boron toxicity on Arabidopsis thaliana （L.） Heynh by activating anantioxidant system and decreasing boron accumulation[J]. ActaPhysiologiae Plantarum， 2016， 38： 71.

[48]??kil R， Surgun-Acar Y. Expression analysis of cell wall assemblyand remodelling-related genes in Arabidopsis roots subjected toboron stress and brassinosteroid at different developmental stages[J].Acta Botanica Brasilica， 2018， 32（4）： 546?554.

[49]Sun Z J， Guo D M， Lv Z C， et al. Brassinolide alleviates Fe deficiencyinducedstress by regulating the Fe absorption mechanism in Malushupehensis Rehd[J]. Plant Cell Reports， 2022， 41（9）： 1863?1874.

[50]Wang B L， Li G， Zhang W H. Brassinosteroids are involved in Fehomeostasis in rice （Oryza sativa L.）[J]. Journal of ExperimentalBotany， 2015， 66（9）： 2749?2761.

[51]Ali W， Zhang H， Junaid M， et al. Insights into the mechanisms ofarsenic-selenium interactions and the associated toxicity in plants，animals， and humans： A critical review[J]. Critical Reviews inEnvironmental Science and Technology， 2021， 51（7）： 704?750.

[52]Peralta-Videa J R， Lopez M L， Narayan M， et al. The biochemistry ofenvironmental heavy metal uptake by plants： Implications for thefood chain[J]. The International Journal of Biochemistry amp; CellBiology， 2009， 41（8/9）： 1665?1677.

[53]Nagajyoti P C， Lee K D， Sreekanth T V M. Heavy metals， occurrenceand toxicity for plants： A review[J]. Environmental ChemistryLetters， 2010， 8（3）： 199?216.

[54]Shahid M， Niazi N K， Rinklebe J， et al. Trace elements-inducedphytohormesis： A critical review and mechanistic interpretation[J].Critical Reviews in Environmental Science and Technology， 2020，50（19）： 1984?2015.

[55]Kuepper H， Kochian L V. Transcriptional regulation of metaltransport genes and mineral nutrition during acclimatization tocadmium and zinc in the Cd/Zn hyperaccumulator， Thlaspicaerulescens （Ganges population）[J]. New Phytologist， 2010， 185（1）：114?129.

[56]Viehweger K. How plants cope with heavy metals[J]. BotanicalStudies， 2014， 55（1）： 35.

[57]Jan S， Alyemeni M N， Wijaya L， et al. Interactive effect of 24-epibrassinolide and silicon alleviates cadmium stress via themodulation of antioxidant defense and glyoxalase systems andmacronutrient content in Pisum sativum L. seedlings[J]. BMC PlantBiology， 2018， 18： 146.

[58]Santos L R， Batista B L， Lobato A K S. Brassinosteroids mitigatecadmium toxicity in cowpea plants[J]. Photosynthetica， 2018， 56（2）：591?605.

[59]Kanwar M K， Poonam， Bhardwaj R. Arsenic induced modulation ofantioxidative defense system and brassinosteroids in Brassica junceaL.[J]. Ecotoxicology and Environmental Safety， 2015， 115： 119?125.

[60]Maghsoudi K， Arvin M J， Ashraf M. Mitigation of arsenic toxicity inwheat by the exogenously applied salicylic acid， 24-epi-brassinolide and silicon[J]. Journal of Soil Science and Plant Nutrition， 2019，20（2）： 577?588.

[61]Chandrakar V， Yadu B， Meena R K， et al. Arsenic-induced genotoxicresponses and their amelioration by diphenylene iodonium， 24-epibrassinolide and proline in Glycine max L.[J]. Plant Physiologyand Biochemistry， 2017， 112： 74?86.

[62]Guedes F R C M， Maia C F， da Silva B R S， et al. Exogenous 24-epibrassinolide stimulates root protection， and leaf antioxidantenzymes in lead stressed rice plants： Central roles to minimize Pbcontent and oxidative stress[J]. Environmental Pollution， 2021， 280：116992.

[63]Basit F， Bhat J A， Dong Z， et al. Chromium toxicity inducedoxidative damage in two rice cultivars and its mitigation throughexternal supplementation of brassinosteroids and spermine[J].Chemosphere， 2022， 302： 134423.

[64]Sharma P， Kumar A， Bhardwaj R. Plant steroidal hormoneepibrassinolide regulate–Heavy metal stress tolerance in Oryzasativa L. by modulating antioxidant defense expression[J].Environmental and Experimental Botany， 2016， 122： 1?9.

[65]Choudhary S P， Kanwar M， Bhardwaj R， et al. Chromium stressmitigation by polyamine-brassinosteroid application involvesphytohormonal and physiological strategies in Raphanus sativus L.[J]. PLoS ONE， 2012， 7（3）： e33210.

[66]崔桐灝， 周輝軒， 鮑榮粉， 等. 蕓苔素內(nèi)酯對(duì)樹番茄幼苗生長(zhǎng)及養(yǎng)分吸收的影響[J]. 四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)， 2022， 40（6）： 853?861.

Cui T H， Zhou H X， Bao R F， et al. Effects of brassinolide on thegrowth and nutrient absorption of Cyphomandra betacea seedlings[J].Journal of Sichuan Agricultural University， 2022， 40（6）： 853?861.

[67]李青超， 王立達(dá)， 趙秀梅， 等. 0.003%丙酰蕓苔素內(nèi)酯對(duì)水稻生長(zhǎng)、產(chǎn)量和品質(zhì)影響[J]. 黑龍江農(nóng)業(yè)科學(xué)， 2023， （6）： 34?38.

Li Q C， Wang L D， Zhao X M， et al. Effects of 0.003% propionylbrassinolide on growth， yield and quality of rice[J]. HeilongjiangAgricultural Sciences， 2023， （6）： 34?38.

[68]吳金霏， 張文元， 殷佑斗， 等. 28-高蕓苔素內(nèi)酯對(duì)油茶果實(shí)經(jīng)濟(jì)性狀及營(yíng)養(yǎng)品質(zhì)的影響[J]. 經(jīng)濟(jì)林研究， 2023， 41（3）： 197?205.

Wu J F， Zhang W Y， Yin Y D， et al. Effects of 28-homobrassinolideon economic characters and nutritional quality of Camellia oleiferafruit[J]. Non-wood Forest Research， 2023， 41（3）： 197?205.

作者簡(jiǎn)介：

馬雯雯，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院植物營(yíng)養(yǎng)學(xué)專業(yè)在讀博士研究生，主要開展油菜素甾醇和茉莉酸參與響應(yīng)甘藍(lán)型油菜缺硼脅迫的機(jī)制方面的研究。

徐芳森，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院教授，博士學(xué)歷，主要從事植物營(yíng)養(yǎng)遺傳方向的研究。先后主持國(guó)家自然科學(xué)基金、973 課題、863 計(jì)劃、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃課題和省自然科學(xué)基金創(chuàng)新群體等科研項(xiàng)目。克隆甘藍(lán)型油菜系列硼高效基因，解析其生物學(xué)功能和分子機(jī)制，創(chuàng)建甘藍(lán)型油菜硼高效品種種質(zhì)，揭示植物激素油菜素甾醇和茉莉酸參與響應(yīng)缺硼脅迫的信號(hào)途徑，提出植物響應(yīng)缺硼脅迫的兩條分子調(diào)控途徑。相關(guān)成果在 Plant Cell and Environment、The Plant Journal、Plant Biotechnology Journal、 Journal of Integrative Plant Biology、Science of the Total Environment 等學(xué)術(shù)期刊發(fā)表。

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32372805，31972483）。