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棗瘋病發生規律研究

2024-08-25 00:00:00任善軍任若玙
西北園藝·果樹 2024年4期

摘" "要" "棗瘋病[jujube witches’-broom(JWB)]北至遼寧、南到廣東都有發生,素有棗樹“癌癥”之稱,感病棗樹大幅減產,甚至枯死,嚴重威脅棗產業持續健康發展。棗瘋病是業界研究的熱點、難點和焦點,從棗瘋病在我國的發生時空分布、感病棗樹形態表現、田間寄主、影響因子、病原傳播媒介等方面,系統總結了棗瘋病發生規律研究進展,以期為棗瘋病防治技術、防控對策研究奠定基礎。

關鍵詞" "棗瘋病;時空分布;形態表現;寄主;致病因子;傳播媒介

棗瘋病[jujube witches’-broom(JWB)]素有棗樹“癌癥”之稱,北至遼寧、南到廣東都有發生。病株枝條呈簇狀叢生, 故而該病又被稱作掃帚病、 叢枝病。棗樹感病后大幅減產,甚至枯死,嚴重威脅產業發展。

建國后至今,棗瘋病始終是業界研究的熱點、難點和焦點。自1962年翁心桐在《中國農業科學》發表相關文章起,對棗瘋病發生規律及防治措施的研究一直在多維度進行中。

1" "在時空維度的研究

棗是我國原產果樹樹種, 棗瘋病在北方棗區河北滄州、山西、陜西、河南新鄭、山東等地發生普遍,最早可追溯到20世紀30年代。1955年調查山東鄒縣五區幾乎全部發病, 六區有70%~80%發病;1958年河北密云縣發病率24.8%,1950—1953年昌黎縣發病率50%。20世紀70年代初,北京密云小棗產區棗園因此病而被毀;20世紀80年代該病在河南內黃、淇縣、尉縣等蔓延,其中內黃縣后河鄉6萬畝棗園受到嚴重威脅。河南扁核酸、灰棗、廣洋棗發病率分別是70%、71%、20%。金絲小棗主產區河北省滄縣, 棗園病株率高達70%以上。陜西彬縣紅棗感病率22%,疙瘩棗感病率6%,晉棗感病率17%。該病發生速度快, 河南內黃馬上鄉由零星發生到發病率30%只用了3年。2016年李優調查彬縣大田棗平均發病率10%,最高21%。2014—2015年甘肅寧縣馬蓮河棗區暴發棗瘋病,遼寧凌源也有發病報道。

2018年4月,華南地區的廣東黃浦區發現棗瘋病。2022年,天津空港地區首次檢測到棗瘋病植原體(16SrⅤ組榆樹黃化組)。2022—2023年有報道稱,陜西全部棗區是棗瘋病適發區,陜北偏南高發,嚴重棗園發病率60%;河北保定曲陽棗園發病率100%,病株率最低5%、最高21%,平均病株率13.9%。

棗瘋病不僅在栽培棗上廣泛發生,在河北的酸棗上也普遍發生。太行山、燕山山區野生酸棗均發現棗瘋病株,平均發病率10.68%,6個酸棗主產區發病率5.67%~18.85%。

2" "在形態維度的研究

2.1" "寄主形態" "早期研究多集中于對棗瘋病寄主棗樹的形態變化觀察。患病后,棗樹的花器、芽、枝條、葉片、托葉、果實等生長表現不正常:花器返祖,變為小枝,其中花萼的萼筒變為小枝第1節上輪生、帶有腋芽的小葉;花瓣變為小枝第1節與萼片互生的5枚小葉;雄蕊變為小枝第1節上,與花瓣小葉對生的小葉,或2小葉對生的枝;雌蕊消失,在小枝第2節對生2小葉,花盤、胚珠等萎縮,遺留有子房痕跡;正芽、隱芽萌發不正常(正芽位于發育的第1、2次枝上,當年正芽中的主芽一般不萌發,第2年形成隱芽,隱芽不萌發,副芽位于多年生枝上,當年可萌發),患病的正芽、隱芽萌發形成發育枝,其上形成的正芽、副芽二次萌發形成發育枝;患有棗瘋病的棗股延長生長為發育枝;棗瘋病葉中的老葉黃化卷曲,嫩葉明脈黃化卷曲成匙狀,接種病原后發病嫩葉主脈從葉尖處脫離葉肉生長;托刺生長不正常,患病后變成托葉;果實生長不正常,表現為生長停止、果面形成棗紅、淡綠色斑駁的疣狀突起。

發病棗樹外觀形態在不同發病階段,寄主表現形態不同,劃分為葉變期、花變期、枝變期、瘋樹期、死樹期等5個階段,相關研究認為葉變期和枝變期是防治棗瘋病的有利時期。

2.2" "病程" "最長潛育期382 d,最短25 d,一般第2年才表現癥狀,與病毒在寄主體內的運行情況有關。棗瘋病死樹時間因品種、地域等有所不同,在河北滄州,金絲小棗感病后小樹3年、大樹5年內死亡,金絲小棗、婆棗等品種發病率高。

2.3" "病情分級" "1993年,任國蘭、鄭鐵民、陳功友等依據枝干發病情況,將棗瘋病的病情劃分為5級:0級,無病;1級,有個別病枝;2級,有1/10病枝;3級,有1/5病枝;4級,有3/10病枝;5級,有2/5病枝或接近死亡。

2006年,劉孟軍等從組織、單枝、單株、棗園、棗區等5個水平,完善了棗瘋病病情從微觀到宏觀的分級指標體系。棗瘋病屬于林業檢疫性有害生物。閻雄飛、張權、張鵬等對棗瘋病發生情況進行了定性定量風險評級,如陜西危險等級是Ⅰ級。

3" "在田間寄主維度的研究

棗瘋病植原體是16SrV-B亞組的重要成員。20世紀50年代提出了研究棗樹以外寄主的設想。2020年,唐嫣對棗瘋病植原體田間寄主鑒定分析發現,棗樹、櫻桃、臭椿、柿樹、荊條、小蓬草、榆樹等都是16SrV-B亞組植原體的田間寄主。

4" "在發病因子維度的研究

發病因子包括生態因子和人為因子。其中,生態因子對棗瘋病的發生、發展和流行有重要的甚至決定性作用。

20世紀70年代在河北滄州棗區調查發現,鹽堿地棗園很少發生棗瘋病,棗園處于陽坡、石灰質土壤時,利于病害發生。

棗瘋病病情與棗園距離側柏林遠近、間作物種類、樹齡大小及品種等有關。調查發現,與小麥、玉米間作的棗園發病率高達14.4%;幼樹發病重,老樹發病輕,這與幼樹易徒長、間作物適于菱紋葉蟬越冬、增殖或招引菱紋葉蟬取食有關。韓強在陜西彬縣調查,百年以上棗樹發病率25%,15~20年棗樹發病率為15%;距離側柏林百米之內的棗園發病重,這與側柏是菱紋葉蟬主要越冬場所有關。

人為因子包括棗樹嫁接、棗園土肥水管理,以及整形修剪等。管理粗放棗園發生較重,管理精細的棗園發病輕。

5" "在傳播媒介維度的研究

自然媒介主要是昆蟲,人為傳播主要通過嫁接、苗木調運、生產管理等。

5.1" "自然傳播" "1955年,王清和等進行了昆蟲傳染試驗,但未獲成功。1956年,翁心桐等在對山東、河北棗區的調查中推斷棗瘋病可能是昆蟲傳播的。棗瘋病傳毒昆蟲的成功研究始于1978年,1979年、 1980年進行了重復實驗,證實中國擬菱紋葉蟬(Hishimonoides chinensis Anufriev 1970)是棗瘋病傳毒昆蟲,并能將菌原體傳到泡桐上引起泡桐叢枝病。羅瑢等報道,韓國凹緣菱紋葉蟬能將棗瘋病菌原體傳播到實生棗苗上, 8月下旬起以成蟲在棗林附近的松柏上越冬,第2年4月中旬起遷離松柏, 并保持傳播病毒能力, 但其子代不再帶毒。

陳子文等研究認為,橙帶擬菱紋葉蟬(Hishimonoides aurifascialis Kuoh 1976)、凹緣菱紋葉蟬(Hishimonus sellatus Uhler)、紅閃小葉蟬(Typhlocyba sp.)是北方棗區棗瘋病的自然傳播媒介。

葉蟬越冬形態和寄主不同。橙帶擬菱紋葉蟬以卵在棗樹上越冬,凹緣菱紋葉蟬主要以成蟲在松、柏上越冬,越冬代成蟲仍保持較高的傳病能力,芝麻是凹緣菱紋葉蟬嗜食寄主。

1995年,王焯確定中國擬菱紋葉蟬、凹緣菱紋葉蟬是棗瘋病傳病昆蟲,認為北緯32°38′是中國擬菱紋葉蟬國內分布的南界,北緯24°44′是凹緣菱紋葉蟬分布的南界。在沒有中國擬菱紋葉蟬地區,凹緣菱紋葉蟬可能是主要傳病昆蟲,但對橙帶擬菱紋葉蟬是棗瘋病傳病昆蟲予以否認。

崔士英對凹緣菱紋葉蟬遷飛規律進行觀察,發現其在河北石家莊1年發生4代,9月中旬起第4代成蟲遷飛到油松、側柏上越冬,第2年4月中旬遷飛到桑樹、構樹等寄主上繁殖第1代,5月下旬到6月上旬第1代成蟲遷飛至棗樹上繁殖3代。1998年起,馮景慧等觀察到中國擬菱紋葉蟬、凹緣菱紋葉蟬在內黃縣1年發生3代,證實它們是當地棗瘋病的傳病媒介昆蟲。

1998年, 羅標等在廣西灌陽縣首次發現棗瘋病自然傳播昆蟲片突菱紋葉蟬(Hishimonus lamellatus Cai et Kuoh)。片突菱紋葉蟬1年發生5代,在棗樹、松、柏等寄主上越冬,觀察到蜘蛛有取食其若蟲的現象,指出橙帶擬菱紋葉蟬與中華擬菱紋葉蟬可能系同物異名。2003年據曹娟云研究,陜北棗瘋病傳播昆蟲中增加了斑翅小葉蟬,1年發生4代,以卵越冬,第1代卵孵化期在棗露芽時表現整齊。2015年郝少東等在北京棗園發現凹緣菱紋葉蟬和片突菱紋葉蟬混同發生。

2019年,代麗珍等在北京篩查出棗瘋病植原體潛在介體葉蟬13種,新發現凹緣菱紋葉蟬、片突菱紋葉蟬、大青葉蟬、白邊大葉蟬等4種介體昆蟲,其中大青葉蟬[Cicadella viridis(Linnaeus,1758)]、白邊大葉蟬[Kollapaulula (Walker,1858)]等為新報道介體昆蟲,但吳寬、田曉曼等在陜西彬縣、佳縣棗園鑒定證實大青葉蟬未攜帶病毒。2020年申仲妹等在山西永和縣棗園調查發現3種介體葉蟬。郭家洛等對片突菱紋葉蟬感染棗瘋植原體與Wolbachia(沃爾巴克氏菌)進行了檢測分析,認為片突菱紋葉蟬體內的2個Wolbachia株系同屬于B大組新株系w Lam1和w Lam2。

2023年,陳玉鑫等在陜西延川地區篩查出介體葉蟬11種,其中異色對紋葉蟬(Zygina discolor Horváth)、截突長突葉蟬(Batracomorphus alli-onii Turton)和蒙奧小葉蟬(Austroasca mitjaevi Dwora -kowska)屬于優勢種,異色對紋葉蟬和端鉤菱紋葉蟬(Hishimonus hamatus Kuoh)攜帶棗瘋病植原體的比例高達80%以上, 桃一點葉蟬、 茶網背葉蟬和新東方葉蟬攜帶比例50%~68%,截突長突葉蟬的攜帶率39%," 白邊大葉蟬成蟲中未檢出棗瘋病植原體。

5.2" "人為傳播" "20世紀50年代試驗證明,嫁接可以傳播病害,但土壤、根交叉傳染的可能性很小,汁液接種試驗未能成功,土、花粉、種子也不傳病。雖然人工嫁接可以傳病,但嫁接不是主要原因。高比例的無癥帶菌棗園、不利的環境因子是病害流行的主導因素。在陜西清澗棗園調查發現,病區內就地繁殖的根蘗苗帶菌加速了病害傳播即是證明。

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