奶牛偽狂犬病的臨床診斷及預防報告

摘要：奶牛偽狂犬病是由皰疹病毒引起的一種急性傳染病，病毒能在家畜的細胞上生長和繁殖，對外界的環境有很強的抵抗力。本病是以發熱、奇癢為先期癥狀，繼而發生腦脊髓炎和神經麻痹，最后衰竭而死亡，通過采取嚴格的防控和隔離措施，進行徹底的消毒和切斷傳染源，可以有效地控制本病的發生和傳播。

關鍵詞：奶牛；偽狂犬病；臨床和病理診斷；研究進展

2022年以來，在家畜中以奶牛為主發生了一種以興奮不安、流涎，頭頸部皮膚的強烈瘙癢，病牛不停地舔舐患部，皮膚變紅、擦傷，后期神經麻痹，心跳不規則，磨牙、吼叫直至痙攣為特征的急性致死性傳染病，各種藥物治療無效，終歸死亡。為了查明原因，盡快控制本病，一方面深入現場調查，另一方面采取病理解剖、實驗室診斷等措施，采取綜合治療方案，在發病區域采取嚴格防控措施，限制牛羊調運，對同棚舍奶牛隔離飼養至少30 d，有效地控制本病的傳染，現將診斷情況報告如下：

1 發病情況

根據臨床診治的12頭病牛的統計，年齡以犢牛最多，成年奶牛和老齡奶牛較少，犢牛占發病率的41.6%，其中2—4月份發病為多。

根據調查，奶牛偽狂犬病無明顯的地區性，平原、山區均有發生，在飼養管理方面，分別用玉米秸、豆餅和精飼料等飼喂的奶牛均有不同程度的發病，排查飼料，無發霉變質或被農藥污染的情況。畜主否認病牛被狂犬咬傷，檢查時也看不到咬傷痕跡。但大多數奶牛舍有老鼠活動的跡象，有的同槽奶牛連續發病，多數病牛呈散發性。

2 臨床癥狀

多數病例突然發病，初期弓腰，兩眼睜大，煩躁不安，病牛體溫初期一般升高到39.5～40.5 ℃，持續1～2 d，個別病牛體溫達到41.0 ℃，呼吸加快，鼻孔異常抽動，心跳加快，部分患病牛心律不齊。眼結膜充血，鼻腔黏膜潮紅，患病初期，部分患病牛口角有白色泡沫，隨病程延長，大量流涎，張口呵欠，連聲哞叫，食欲減退、反芻停止，排泄量降低，有的尿淋漓，病牛有飲水欲，頭伸在水槽中，咽不進去。發病約10 h左右，出現奇癢癥狀，頭不停地回顧臂部，有時呈犬坐姿勢，用力在地上磨肛門和陰部，有的則啃咬尾部或臀部，被摩擦和啃咬的部位，被毛脫落，皮膚出血[1]。病牛表現陣發性的興奮不安，有的興奮一會，接著沉郁一會，興奮時病牛站立不安，盲目走動，頭高舉，頸伸直，連聲哞叫，狂躁掙扎，大多數病牛經過反復興奮、狂暴之后，病牛表現困苦煩躁，前蹄頻頻摔扒地面，不久后肢麻痹，側臥倒地，并不斷作游泳狀運動，無法站立，頭頸上舉、反弓，或用力向地面摔打，即使牛角因摔打脫落仍繼續摔打。病程進一步延長，病牛視力減退，意識模糊，伴有少量流涎，哞叫聲減弱，呼吸窘迫，體溫下降，肌肉遲緩，全身癱瘓，大部分反射功能消失，針刺無躲閃或疼痛反應，最終衰竭而亡。病程最短的1 d，多數3～5 d，個別最長的可達10 d。

3 剖檢病變

根據病例剖檢所見，奇癢部位、臂部和陰部皮下膠樣浸潤，腦血管和咽喉黏膜擴張充血，局部腦實質有彌漫性出血小點，肺間質氣腫，小葉有輕度炎癥，三胃干燥，糞如糠麩，腸道黏膜和皺胃有充血或出血現象，其他未見明顯變化。

4 病理組織學檢查

本次疫病，共剖檢3頭病死牛，無菌采集病料，并使用10%甲醛對制片進行固定，通過鏡檢觀察其主要病理變化。

1）大腦：有明顯的血管鑲邊現象，病灶處腦膜有明顯出血，血管內皮細胞腫脹、增生；腦組織的間隙變寬，在室管膜下觀察到淋巴細胞浸潤。神經細胞質內著色，細胞核結構不清，虎斑消失。

2）小腦：腦膜血管充血，顆粒層細胞變性、溶解、消失，部分細胞活化、增生，進入到分子層，3個病例中有1個觀察到圓形或橢圓形的浦金野氏細胞的核內包涵體。

3）脊髓：神經細胞出現退行性病變，特別是灰質腹角，出現明顯的衛星、噬神經和血管鑲邊的現象，虎斑結構模糊或觀察不到。

4）心：外膜廣泛充血、出血，有多量淋巴細胞浸潤，肌纖維束結締組織中小血管充血、出血，有散在的淋巴細胞浸潤。心肌纖維渾濁、腫脹，呈空泡變性。

5）肺：肺細胞壁毛細血管擴張充血，有少量紅細胞浸潤，當肺泡細胞壁細胞出現變性時，可發生脫落，間質增寬，淡紅染。肝細胞變性壞死，漿呈現細胞腫脹，核出現崩解消失。

6）脾：脾臟白髓萎縮，中央動脈的皮內細胞腫脹，管腔面積顯著降低。紅髓中小靜脈血管擴張，間質內有紅細胞，髓竇有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞，有明顯的含鐵血黃素沉著。腎臟出血，腎小管上皮細胞渾濁、腫脹、壞死并伴有脫落。包曼氏囊腔內呈漿液性炎，伴有少量紅細胞。

7）胃：皺胃黏膜層廣泛出血、壞死，壞死區可深達黏膜基層，但壞死部位的胃腺輪廓尚保留，腺細胞質淡染伊紅，核消失，其間混雜有紅細胞，有含鐵血黃素沉著，還有淋巴細胞、巨噬細胞、多形核白細胞浸潤。在黏膜肌層兩側有炎性細胞浸潤，毛細血管充血、出血。有的平滑肌纖維呈現蠟樣壞死。鄰接壞死區的胃黏膜上皮、腺上皮的細胞不同程度的退變，固有膜中淋巴細胞增多。

5 實驗室診斷

1）細菌性檢查：取病牛的腦、脾、淋巴結等涂片染色鏡檢，未發現致病菌。

2）動物接種試驗：無菌采集病牛腦組織中的海馬體、小腦，經充分研碎后，使用1.5：10生理鹽水進行稀釋，用2 000 r/min的速度進行離心，離心后沉淀5 min，取上清液加“雙抗”處理，室溫下靜置4 h，取上述腦組織病料，分別對4只健康家兔進行腦內、股內肌肉、皮下、眼前房注射，劑量分別為0.2、1、1、0.02 mL，接種后，腦內注射的兔第3天體溫比接種前高1.1 ℃，為39.6 ℃，呈稽留熱，高溫維持24 h，表現精神萎靡、飲食欲廢絕，后肢麻痹，于第9天死亡。肌肉注射的兔第4天體溫比接種前高0.9 ℃，達39.4 ℃，呈稽留熱，高熱維持24 h，臨床表現與腦內注射兔類似。其余兩只試驗兔僅觀察10 d，未見明顯臨床癥狀。

3）包涵體的檢查：將病死牛、實驗兔的腦組織制成觸片和病理切片，鏡檢均未看到內基氏小體。

6 預防措施

當發現有牛只出現異常時，首先對異常牛只進行了隔離和急救治療，治療原則秉持抗菌消炎、清熱解毒、鎮驚熄風，同時增強機體營養，并結合局部封閉、冷敷和一般的外科處理等，均未獲得較為理想的療效。防治的重點是對病死牛和患病奶牛產的奶進行無害化處理，對棚舍、場地徹底噴灑消毒，并且進行全面的滅鼠，將同棚舍未發病的奶牛，遷出原來的棚舍進行隔離，加強飼養管理，每天固定時間用體溫表進行測溫，以便及早發現病畜進行防治。并且在發病區域，禁止奶牛的交易和運輸，隔離30 d后，再沒發生新的病畜[2]。

7 小結與體會

1）關于傳染來源。可能是奶牛吞食死亡病鼠或野鳥等帶毒者引起，或者病鼠污染草料而引起本病。本次發病的患病牛，除首發病例外，均為同群或相鄰奶牛傳染所致，與發病奶牛距離較遠的健康牛只無明顯臨床癥狀。患病牛主要病變出現在頭頸部，唾液和皮膚滲出物內可能含有病原，作為傳染源將病毒傳播給健康奶牛。因此，將健康奶牛移出原有的被污染圈舍，可迅速控制本病的傳播。

2）關于發病機制問題。筆者認為該病毒可能是經由皮膚、消化道的破損處侵入機體，在侵入部位停留、繁殖后進入血液循環或神經系統。其中經由血液循環傳播出現得更早，且更迅速。患病牛在發病之初，主要表現為體溫變化和血液循環障礙，出現內皮腫脹、髓纖維變性、出血等明顯病變，局部有大量炎性細胞浸潤。當病毒進入神經系統后，往往是從外周神經系統逐漸滲入中樞神經系統，首先造成中樞神經機能紊亂，隨后奶牛處于應激狀態，患病處局部癢覺明顯，普通的傳導阻滯的藥物無明顯療效。其次，中樞神經系統出現器質性病變，主要的病理變化為腦脊髓炎。從同一份病料同劑量接種家兔試驗中，腦內比股內肌肉注射出現的癥狀早，死亡快，皮下和眼前房注射的表現癥狀晚或者不表現癥狀，可說明病毒由血循環傳播過程中，不能排除病毒沿神經的擴散作用[3]。

3）在偽狂犬病的中樞神經系統中，發現的組織學變化依病程長短而不同，由于豬的病程最慢，變化最為顯著。此次疫病的發病牛多為急性經過，以急性非化膿性淋巴細胞性腦脊髓炎為主要病變，病理過程為中樞神經系統血管有鑲邊現象，病灶處神經膠質細胞有小結節，出現衛星現象和噬神經細胞現象，這一病理組織學變化屬于偽狂犬病的特征性病變，有診斷價值。對于偽狂犬病的包涵體檢查，此次疫病發生過程中，三頭發病牛僅有一例出現了小腦中浦金野氏細胞的核內包涵體，且較為隱蔽。因此，筆者認為在海馬體內尋找包涵體的診斷意義更大。

4）牛羊患偽狂犬病后，發病迅速，死亡率高，對養殖業造成的損失較明顯，應及時采用偽狂犬疫苗進行預防注射。平時搞好消滅家鼠，切斷傳染源。若一旦發生本病時，在發病區域采取嚴格防控措施，對污染的場地用5%的氫氧化鈉溶液進行徹底消毒為安全有效的方法。

5）與狂犬病相區別，狂犬病的潛伏期長，對人和家畜往往具有攻擊行為，亂跑狂叫，大量流涎，先狂暴后麻痹，多有三叉神經麻痹。與肉毒桿菌中毒相區別，此病主要癥狀是體溫不升高，咀嚼、吞咽器官發生麻痹，不能吞咽食物，口流涎，舌外伸，行走困難發生跛行，迅速死亡不具有非化膿性腦炎。而偽狂犬病潛伏期很短，病程也迅速極快，有特異性奇癢。

參考文獻：

[1] 郭廣君，韓強，劉吉山，等.一例牛急性感染偽狂犬病病毒的分離鑒定[J].中國牛業科學，2019，45（6）：38-41.

[2] 于家庚.一例黃牛偽狂犬病的診斷報告[J].畜牧獸醫科技信息，2019（4）：62.

[3] 張明成.中藥治療牛偽狂犬病[J].中國畜禽種業，2018，14（3）：113.