妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層的研究進展

【摘要】 妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層是一種嚴重的、可能危及生命的心血管事件，是妊娠相關(guān)自發(fā)性心肌梗死和心源性猝死的主要病因之一，多見于無明顯心血管危險因素的年輕患者。其并發(fā)癥主要包括心源性猝死和室性心律失常等，這些并發(fā)癥嚴重影響母體和胎兒的預(yù)后。因包括產(chǎn)婦年齡增加在內(nèi)的多種危險因素的發(fā)生率升高，其發(fā)病率正在日益上升。由于妊娠特有的生理變化，其病因與一般的自發(fā)性冠狀動脈夾層患者相比有其特殊之處。現(xiàn)綜述了目前關(guān)于妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層患者的研究進展，旨在為進一步提高臨床醫(yī)生對妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層的認識和尋找新的治療方向提供思路。

【關(guān)鍵詞】 妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層；妊娠相關(guān)急性心肌梗死；自發(fā)性冠狀動脈夾層

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2025.02.000

【Abstract】Pregnancy-associated spontaneous coronary artery dissection（P-SCAD）is a serious and potentially life-threatening cardiovascular event. It is one of the main causes of pregnancy-associated spontaneous myocardial infarction and sudden cardiac death. P-SCAD is more common in young patients without obvious cardiovascular risk factors. Complications implicated in P-SCAD mainly include sudden cardiac death and ventricular arrhythmias，which pose a great threat to the survival of the mother and the fetus. Given the increasing incidence"of various risk factors including maternal age，the incidence of P-SCAD is increasing. Due to the unique physiological changes of pregnancy，accordingly，its etiology is distinct in pregnant from general patients with P-SCAD. This article reviews the current research progress on patients with P-SCAD，aiming to provide knowledge for further improving clinicians' understanding of P-SCAD，and for exploring new treatment approaches.

自發(fā)性冠狀動脈夾層（spontaneous coronary artery dissection，SCAD）是由與動脈粥樣硬化無關(guān)的內(nèi)膜撕裂或自發(fā)性出血所致的壁內(nèi)血腫引起的自發(fā)性、非外傷性、非醫(yī)源性的冠狀動脈壁分離[1-2]，常由潛在的易受累的冠狀動脈壁在某些誘發(fā)因素刺激下撕裂所致[3-4]。發(fā)生在懷孕期間或產(chǎn)后3個月內(nèi)SCAD事件被稱為妊娠相關(guān)自發(fā)性冠狀動脈夾層（pregnancy-associated spontaneous coronary artery dissection，P-SCAD）。妊娠會增加冠狀動脈血管的脆性，從而增加發(fā)生SCAD的風險[5]。SCAD與女性及懷孕的關(guān)系表明，性激素可能與其病理生理有關(guān)。與非妊娠的SCAD患者相比，P-SCAD患者的臨床表現(xiàn)往往更嚴重，發(fā)生危及生命的心律失常、心源性休克和死亡的風險更高[6-7]。據(jù)調(diào)查[8]，P-SCAD在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，同時由SCAD所致妊娠合并急性心肌梗死的比例也呈逐年上升趨勢，SCAD已經(jīng)成為妊娠合并急性心肌梗死最常見的病因。特別值得注意的是，SCAD在圍產(chǎn)期婦女更為常見，其導(dǎo)致的急性心肌梗死發(fā)生率高達40%，而SCAD在非妊娠急性心肌梗死患者中l(wèi)t;1%[9]。P-SCAD的病因一直被認為是多因素的，通常包括激素、環(huán)境和遺傳因素等多方面的相互作用[1]。這種疾病的死亡率很高，盡管近年來在SCAD的病理研究方面取得了重要進展，但其背后的潛在發(fā)病機制尚不完全清楚。因此，深入研究P-SCAD的病因和發(fā)病機制，對幫助臨床醫(yī)生提高對P-SCAD的認識及尋找新的治療方法具有重要意義。基于此，現(xiàn)就近年來在P-SCAD的研究進展展開綜述。

1 "遺傳背景與SCAD

1.1 "纖維肌肉發(fā)育不良相關(guān)基因

SCAD的主要機制之一是由剪切應(yīng)力引起內(nèi)膜撕裂[10]，而在動脈壁平滑肌存在先天發(fā)育缺陷的基礎(chǔ)上更易發(fā)生。據(jù)估計，至少50%的SCAD患者都伴有纖維肌肉發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD），這是一種以動脈壁結(jié)構(gòu)紊亂為特征的中小動脈彌漫性疾病。PHACTR1基因的非編碼區(qū)位點rs9349379變異被證實與SCAD的高風險有關(guān)，也是多種血管疾病的遺傳風險位點[11]。PHACTR1基因是染色體6q24上的遺傳位點，它參與編碼一種結(jié)合蛋白，與磷酸酶和肌動蛋白相互作用，并負責調(diào)節(jié)肌動蛋白的細胞骨架，在小管形成和內(nèi)皮細胞存活中發(fā)揮作用[12]。研究[11]表明，EDN1基因位于PHACTR1基因上游600"kb處，EDN1基因編碼的EDN1可影響血管收縮和動脈重塑，而rs9349379具有調(diào)節(jié)EDN1基因表達的功能，因此，rs9349379突變可引起多種血管疾病，包括FMD。此外，研究[13]發(fā)現(xiàn)TGFB2基因的變異也可能與主動脈夾層和FMD相關(guān)。除上述基因外，PTGIR基因也被發(fā)現(xiàn)與FMD相關(guān)，前列環(huán)素信號的潛在參與可能影響血管的舒張和纖維化以及血小板的活化，值得進一步研究[14]。

1.2 "細胞外基質(zhì)相關(guān)基因

細胞外基質(zhì)是維持動脈結(jié)構(gòu)、功能和穩(wěn)態(tài)的重要非細胞成分。基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）是一組結(jié)構(gòu)上相關(guān)的蛋白裂解酶家族，主要參與細胞外基質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)，如膠原蛋白、纖維蛋白等的降解和合成，對血管生成和重塑具有重要作用。其主要成員之一的MMP9可直接與介導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶清除的低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1（low-density lipoprotein receptor-related protein 1，LRP1）結(jié)合。Revuelta-López等[15]的研究發(fā)現(xiàn)LRP1可以通過介導(dǎo)細胞外基質(zhì)重構(gòu)調(diào)節(jié)來維持血管的完整性，并表明它可能在血管平滑肌細胞中發(fā)揮保護作用。這一發(fā)現(xiàn)表明，LRP1-MMP9軸可能在血管細胞外基質(zhì)重塑的調(diào)節(jié)中起著重要作用，并可能與SCAD的發(fā)病機制有關(guān)[12]。通過基于家族的測序方法，發(fā)現(xiàn)細胞骨架蛋白基因TLN1與SCAD相關(guān)[16]，TLN1編碼的蛋白talin 1具有多個與整合素和肌動蛋白結(jié)合的結(jié)構(gòu)域，在冠狀動脈中通過整合素連接肌動蛋白細胞骨架與細胞外基質(zhì)[12，17]，在維持血管的完整性方面扮演著重要的角色。此外，新發(fā)現(xiàn)的與SCAD發(fā)生有關(guān)的新基因位點包括COL4A1、COL4A2、HTRA1和TIMP3基因，這些基因發(fā)生突變可能會通過對血管細胞外基質(zhì)的調(diào)節(jié)來影響動脈壁的完整性，從而促進SCAD的發(fā)生[18]。

1.3 "其他相關(guān)基因

AFAP1基因被證實也是SCAD潛在的候選基因，位于染色體4p16.1上rs28533862周圍800"kb區(qū)域內(nèi)。AFAP1基因編碼的蛋白在細胞骨架組織和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮著重要作用，影響細胞增殖、遷移和存活。癌細胞中AFAP1的缺失會損害黏著斑形成，這是肌動蛋白細胞骨架擾動的細胞機制，在SCAD發(fā)病機制中也存在這種機制影響細胞骨架。因此，AFAP1的突變可能與SCAD的發(fā)生有關(guān)。組織因子基因F3編碼組織因子即凝血因子Ⅲ，它是一種細胞表面糖蛋白。該因子使細胞能夠啟動凝血級聯(lián)反應(yīng)，并作為凝血因子Ⅶ的高親和力受體發(fā)揮作用。有研究[19]將F3基因作為SCAD的潛在風險位點，表明組織介導(dǎo)的凝血功能受損也可能與SCAD的發(fā)生有關(guān)。

2 "妊娠相關(guān)激素與P-SCAD

2.1""妊娠相關(guān)激素與冠狀動脈壁結(jié)構(gòu)變化

SCAD主要影響年輕患者，超過90%的SCAD患者為女性[20]。女性初潮時間提前和口服雌激素治療等情況會增加SCAD發(fā)生的風險，提示SCAD發(fā)病可能與性激素水平相關(guān)[21]。妊娠期間，雌、孕激素水平會顯著升高，而P-SCAD也常發(fā)生在這一期間，提示P-SCAD的發(fā)生與雌、孕激素水平升高有關(guān)[22]。研究證實高水平雌激素可促進動脈壁中MMP的表達，尤以 MMP2 和MMP9顯著[22]，它們通過促進細胞外基質(zhì)的降解引起冠狀動脈壁變薄導(dǎo)致P-SCAD的發(fā)生。而低水平的雌激素與此作用相反，可抑制 MMP的表達從而抑制細胞外基質(zhì)的降解。目前關(guān)于孕激素及孕激素水平對動脈壁結(jié)構(gòu)的影響研究甚少。有研究[4，20，23]表明孕激素可能使冠狀動脈壁內(nèi)膠原合成減少以及中膜黏多糖增加引起細胞外基質(zhì)成分如膠原蛋白、纖維蛋白減少，使冠狀動脈內(nèi)中膜變薄從而導(dǎo)致冠狀動脈壁易發(fā)生撕裂，促進SCAD的發(fā)生。綜上所述，妊娠期間女性體內(nèi)雌、孕激素水平的變化會引起易感個體冠狀動脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致妊娠相關(guān)的SCAD。然而目前關(guān)于催乳素與P-SCAD的關(guān)系研究甚少，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)催乳素介導(dǎo)的蛋白酪氨酸磷酸化是產(chǎn)后小鼠正常泌乳所必需的，在產(chǎn)后早期的女性中，血漿催乳素水平升高，而P-SCAD最常發(fā)生在該時期，提示升高的催乳素也可能與P-SCAD的發(fā)生有關(guān)[24]。

2.2""妊娠相關(guān)激素導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變

雌、孕激素有助于液體潴留和降低外周阻力。妊娠期血流動力學(xué)改變主要包括以下內(nèi)容。（1）心輸出量、全身血容量、紅細胞數(shù)量增加和全身血管阻力下降[25-26]。研究表明，圍產(chǎn)期女性的心輸出量及全身血容量均增加約50%，且心輸出量在分娩階段將進一步增加50%～80%。（2）產(chǎn)后雌、孕激素水平的迅速下降會促進子宮收縮及組織液大量進入體循環(huán)，導(dǎo)致每搏輸出量和動脈壓力急劇增加[27]。上述血流動力學(xué)改變會引起剪切力增加，從而增加冠狀動脈壁內(nèi)膜撕裂的風險，促進SCAD的發(fā)生[10]。

3 "應(yīng)激因素與P-SCAD

研究[28]發(fā)現(xiàn)，女性在妊娠期間自身的激素水平變化以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對外界刺激更為敏感，如自身角色、家庭、工作以及身體變化所帶來的一系列的軀體性應(yīng)激和心理性應(yīng)激。尤其是在妊娠晚期，胎兒快速生長發(fā)育對女性造成軀體壓力、即將分娩的焦慮與恐懼以及生產(chǎn)時劇烈的疼痛，對女性的刺激更顯著。這些應(yīng)激因素可通過交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺軸影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，促進女性體內(nèi)兒茶酚胺的產(chǎn)生與釋放，使作用于冠狀動脈壁的剪切力增加，從而促進內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致的P-SCAD發(fā)生的風險升高[10]。綜上，在存在遺傳易感因素的女性患者中，妊娠期間由于在體內(nèi)相應(yīng)激素水平變化和血流動力學(xué)改變的長期作用下，其冠狀動脈壁結(jié)構(gòu)變得脆弱，當患者出現(xiàn)劇烈的軀體壓力或嚴重的情緒壓力時冠狀動脈管壁更容易發(fā)生撕裂而導(dǎo)致P-SCAD的發(fā)生。

4 "診斷

當孕婦或產(chǎn)后婦女出現(xiàn)明顯的胸痛和急性冠脈綜合征表現(xiàn)時，應(yīng)警惕P-SCAD發(fā)生的可能。研究發(fā)現(xiàn)約85%以上的SCAD患者出現(xiàn)胸痛癥狀，其中有50%的患者會伴隨放射痛，非特異性癥狀還可能包括背部不適、感覺異常、疲勞、虛弱和心悸，少部分患者會出現(xiàn)室性心律失常、心源性休克或心源性猝死[16]。目前冠狀動脈造影仍是診斷SCAD最重要的方式，在血管造影時可以發(fā)現(xiàn)SCAD的特征是存在內(nèi)膜撕裂和/或壁內(nèi)血腫，最常受影響的冠狀動脈血管是左前降支，中遠段冠狀動脈比近段更容易受累[29-30]，據(jù)估計有10%～15%的SCAD累及多支血管[31-32]。Saw根據(jù)血管造影表現(xiàn)將SCAD主要分為3種類型[3-4]：1型SCAD的特征是由于對比劑定位到假腔內(nèi)，皮瓣分隔多個射線管腔；2型SCAD最常見，其特征是由壁內(nèi)血腫引起的大于20"mm長且光滑的狹窄，并向遠端逐漸變細；3型SCAD的特征是狹窄的病灶區(qū)域，類似動脈粥樣硬化。最新的美國心臟學(xué)會科學(xué)聲明，將SCAD的造影特征類型在之前的Saw分型的基礎(chǔ)上新增加了1種類型，即4型SCAD，特征是血管完全閉塞，通常為遠端血管，診斷較為困難。除了冠狀動脈造影外，我們還需要結(jié)合血管內(nèi)超聲和光學(xué)相干斷層掃描來確認診斷。血管內(nèi)超聲可以區(qū)分SCAD與動脈粥樣硬化斑塊，與光學(xué)相干斷層掃描相比，其優(yōu)點是不需要注射對比劑，對檢測冠狀動脈夾層的程度至關(guān)重要[28]。而冠狀動脈CT血管成像和心臟磁共振成像可以通過排除其他相似疾病來幫助血管造影結(jié)果不確定的個體進行診斷。

5 "治療

目前對于P-SCAD的治療沒有明確的共識，P-SCAD的處理與非妊娠SCAD沒有太大區(qū)別。對于P-SCAD患者需要特別考慮的因素包括盡量減少輻射暴露、避免使用致畸藥物以及評估分娩時間[33]。P-SCAD患者的治療應(yīng)個體化，根據(jù)患者的整體臨床情況和血流動力學(xué)情況，對于病情較為穩(wěn)定的患者首選保守治療[3]，因為大多數(shù)解剖節(jié)段會自發(fā)愈合。P-SCAD患者與非妊娠SCAD患者藥物治療的目的是一致的，主要為減輕患者因心肌灌注不足出現(xiàn)的胸痛等癥狀、改善在院期間及長期預(yù)后以及預(yù)防SCAD復(fù)發(fā)。首選藥物治療是長期服用阿司匹林和β受體阻滯劑[34]，同時可根據(jù)個體情況添加其他治療藥物。當P-SCAD患者出現(xiàn)以下任一情況，血管完全閉塞、左主干受累、持續(xù)缺血、反復(fù)胸痛、血流動力學(xué)不穩(wěn)定或室性心律失常時，需考慮行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路移植術(shù)[3，33]，并且已有研究表明術(shù)后充分的抗血小板治療是必要的。而溶栓治療在P-SCAD的治療中是禁忌的，因為溶栓治療有可能擴大剝離和增加出血的風險。就目前來說，由于P-SCAD的罕見性，對這類患者的最優(yōu)治療方案尚無明確的共識，因此，未來仍需大量研究來進一步探尋。

6 "總結(jié)與展望

P-SCAD雖是一種罕見病，但其發(fā)病率有逐年上升趨勢，發(fā)病人群往往是不具有傳統(tǒng)心血管危險因素的妊娠婦女。如前所述，P-SCAD往往發(fā)生在某些具有遺傳易感因素的女性中，這些女性在妊娠期間由于體內(nèi)雌、孕激素水平升高使冠狀動脈壁及血流動力學(xué)發(fā)生相應(yīng)改變，在劇烈的軀體應(yīng)激或心理應(yīng)激作用下促進了P-SCAD的發(fā)生。隨著醫(yī)療技術(shù)的進步及醫(yī)生對P-SCAD認識的提高，雖不像以前認為的那樣罕見，但經(jīng)常仍被低估和誤診。對有急性胸痛等相關(guān)臨床表現(xiàn)的妊娠患者需要高度警惕P-SCAD可能。由于這種疾病的罕見性以及相關(guān)研究數(shù)據(jù)的相對缺乏，因此，未來需要開展更大規(guī)模的前瞻性和流行病學(xué)研究，來幫助進一步認識該疾病的病因和發(fā)病機制，從而為P-SCAD的治療提供信息和新的思路。

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收稿日期：2024-08-21