經鼻高流量氧療應用于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者拔管后序貫治療的臨床優勢和安全性分析

【中圖分類號】R563.1；R563.8 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.09.0041.04

DOI： 10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.013

重癥肺炎（severepneumonia，SP）作為一種由病原體引發的呼吸系統危急重癥，嚴重時可誘發呼吸衰竭，危及患者生命。常規治療多以抗菌、抗炎、抗感染為主，但藥物起效慢，抗菌效果有限，對一些耐藥菌無效，從而導致感染無法得到有效控制，炎癥持續進展，多需實施機械通氣治療；其中有創機械通氣可通過氣管插管建立氣道，糾正患者呼吸衰竭癥狀，但是有創機械通氣撤機后，由于呼吸肌勞損等各種原因，可能導致撤機失敗和再次插管，所以在拔管后需要有效氧療[1]。序貫治療是重癥SP患者提高脫機成功率重要的治療策略，其中無創機械通氣作為治療SP合并呼吸衰竭的一種有效手段，可降低呼吸肌負荷，減輕低氧血癥，但會使患者出現口干、鼻破損等臨床癥狀，且舒適度較低[2。經鼻高流量氧療是一種新型無創呼吸輔助技術，能夠精確地調節氧濃度，減少呼吸道干燥，快速糾正缺氧狀態，并且舒適性較高[3]。基于此，本研究旨在分析SP合并呼吸衰竭患者拔管后序貫經鼻高流量氧療對痰液黏稠度、炎癥因子的影響，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2022年1月至2024年3月常州市武進人民醫院收治的105例SP合并呼吸衰竭患者的臨床資料，所有患者均進行有創機械通氣，根據患者拔管后治療方法不同分為A組（52例）和B組（53例）。A組患者中男性35例，女性17例；年齡60＼～82歲，平均 （71.21±8.35） 歲；病程 3～9d ，平均 （5.66±0.25）d 合并疾病：冠心病10例，高血壓31例，糖尿病15例。B組患者中男性35例，女性18例；年齡61＼～83歲，平均（73.10±7.51） 歲；病程 3～8d ，平均 （5.54±0.44）d ；合并疾病：冠心病11例，高血壓35例，糖尿病16例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義 （Pgt;0.05） ，有可比性。納入標準：（1）符合《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識》4中關于SP、呼吸衰竭的相關診斷標準；（2）經胸部CT檢查確診；（③存在呼吸窘迫且接受氣管插管機械通氣治療。排除標準：（1）合并其他肺部疾病；（②合并氣胸或上呼吸道梗阻；（③合并先天性氣道畸形；（4）合并嚴重酸堿失調及水和電解質紊亂；（5合并嚴重心、肝、脾、腎等功能障礙。本研究經常州市武進人民醫院醫學倫理委員會批準。

1.2治療方法所有患者均實施有創機械通氣，當出現肺部感染控制窗，且相關指標穩定后可以拔除氣管插管進行無創序貫機械通氣治療；同時針對患者具體情況和病情變化采取相應治療措施，包括抗感染治療、維持水電解質平衡、緩解支氣管痙攣、促進痰液排出及控制氣道炎癥反應等。A組患者拔管后采用序貫無創機械通氣：使用無創呼吸機（深圳市大雅醫療技術有限公司，型號：DM26-25S）治療，根據患者自身頭面大小形態選擇適宜口鼻面罩。設置參數：（1）通氣模式：S/T；（②初始呼氣壓值： 0～4cmH₂O ，患者適應后調整至 5～12cmH₂O ，初始吸氣壓值： 5～12cmH₂O ，患者適應后調整至 8～12cmH₂O ； （3） 呼吸頻率：10＼～16次 /min （4）氧濃度： 30%55% ；（5）通氣時間： 次，3＼～4次/dB組患者拔管后采用序貫經鼻高流量氧療：使用高流量呼吸濕化治療儀（河北誼安奧美醫療設備有限公司，型號：NeoHiF-i7）連接雙道鼻塞導管。設置參數：（1）溫度：37^°C ；（②初始吸氧流量 30～40L/min ，并根據實際情況可調整至 45～55L/min. 。兩組患者均當氧合指數大于300且維持 24h 時可停止通氣，并均于治療 ^48h 后評估臨床療效。

1.3觀察指標 （1臨床療效。治療 ^48h 后評估患者臨床療效，顯效：治療 ^48h 后，已無需繼續序貫治療，臨床癥狀消失，肺功能顯著改善，X線胸片基本正常，體溫、白細胞計數恢復正常范圍；有效：治療 ^48h 后，仍需序貫治療，臨床癥狀明顯改善，肺功能有所改善，X線胸片顯示部分肺部炎癥，體溫、白細胞計數有所改善；無效：治療 ^48h 后，仍需序貫治療，臨床癥狀、肺功能、X線胸片、體溫、白細胞計數沒有變化[4]。總有效率 Σ=Σ 顯效率 + 有效率。（2）痰液黏稠度。治療前與治療 48h 后評估患者痰液黏稠度，I級：濕化過度，痰液稀薄并呈白色泡沫狀，氣道痰鳴音多，無痰液滯留；Ⅱ級：理想濕化，痰液黏稠并呈黃白色，少量痰液滯留于連接管內；Ⅱ級：痰液為團塊狀，于管內可被水沖洗干凈，顏色為呈白色或黃色；Ⅳ級：痰液伴有痰痂形成，顏色為黃色，連接管中的痰液難以被沖洗干凈[5。（3）炎癥因子。分別采集兩組患者治療前與治療 48h 后 2mL 空腹靜脈血，以離心半徑 8cm ，離心時間 10min ，轉速 3000r/min 離心后取上層血清，采用酶聯免疫吸附法測定血清白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT），采用免疫比濁法測定C-反應蛋白 （CRP），采用干式熒光免疫分析儀（石家莊博洋生物科技有限公司，型號：BY-1000）測定肝素結合蛋白（HBP）。（4）動脈血氣指標。分別采集兩組患者治療前與治療 48h 后 3mL 動脈血，采用血氣分析儀（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：PT1000）檢測動脈血氧分壓 、動脈血二氧化碳分壓（ （PaCO₂） ） pH 值。（5）并發癥。治療期間記錄兩組患者并發癥發生情況，包括口干、誤吸、鼻破損、胃脹氣等，并發癥總發生率為各項并發癥發生率之和。

1.4統計學方法采用SPSS26.0統計學軟件分析數據，計數資料以[例 （%）] 表示，組間比較采用 χ² 檢驗，等級資料組間及組內治療前后比較，均采用秩和檢驗；計量資料經S-W法檢驗證實符合正態分布且方差齊，以 表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗，組內不同時間比較采用配對 t 檢驗。 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者臨床療效比較與A組比，B組患者臨床 療效更高，差異有統計學意義 （Plt;0.05） ，見表1。

2.2兩組患者痰液黏稠度比較與治療前比，治療 48h 后B組患者Ⅱ級的占比升高，Ⅱ級、IⅣ級占比均降低，且治療 48h 后B組患者Ⅱ級的占比高于A組，Ⅱ級、Ⅳ級占比均低于對照組，差異均有統計學意義（均 Plt;0.05） ；與治療前比，治療 ^48h 后A組患者Ⅱ級的占比升高，Ⅲ級、IV級占比均降低，但差異無統計學意義 （Pgt;0.05） ，見表2。

2.3兩組患者炎癥因子比較與治療前比，治療 48h 后兩組患者血清IL-6、PCT、CRP、HBP水平均降低，且B組均低于A組，差異均有統計學意義（均 Plt;0.05） ，見表3。

2.4兩組患者動脈血氣指標比較與治療前比，治療后 兩組患者動脈血 PaO₂ 水平、pH值均升高，動脈血 PaCO₂ 水平均降低（均 Plt;0.05） ，且B組的變化幅度均大于 A組，但差異均無統計學意義（均 Pgt;0.05 ，見表4。

2.5兩組患者并發癥比較治療期間A組發生口干7例、誤吸1例、鼻破損2例、胃脹氣1例，并發癥總發生率為 21.15% （11/52）；B組發生口干1例，未發生誤吸、鼻破損、胃脹氣，并發癥發生率為 1.89% （1/53）。B組患者并發癥總發生率低于A組，差異有統計學意義（x²-9.626 。

3討論

SP會引發一系列復雜的病理生理變化，這些變化不僅削弱了患者的肺泡氧合能力，還會使肺泡和肺間質出現充血、水腫，肺泡內會充滿炎癥滲出物，導致肺泡通氣量減少，引起通氣不足，進而導致呼吸衰竭，對患者的預后構成了嚴重的威脅。臨床常規治療SP多使用抗生素，但對于一些特殊病原體，如真菌、病毒等引起的SP，藥物的選擇相對有限，治療周期長，長期使用會產生耐藥性[。有創機械通氣具有侵入性，可保證通氣，但易產生依賴性，導致撤機困難，且長期插管易導致氣道損傷，影響患者預后[7]。

有研究表明， 20%-30% 的SP合并呼吸衰竭患者會出現撤機事件，而合適的序貫氧療可以降低撤機失敗的概率[8]。目前，國內撤機后的氧療方法包括無創機械通氣、經鼻高流量氧療，其中無創機械通氣具有操作簡單、作用迅速等優點，但部分患者在接受此治療時易現出不耐受性，且具有較低的舒適度，易對患者的身心健康產生不利影響[。經鼻高流量氧療能夠為SP合并呼吸衰竭患者提供高流量、精確氧濃度的氧氣，保持呼吸道黏膜的濕潤，進而提高臨床療效和肺部氧分壓，降低痰液黏稠度，穩定細胞膜功能，從而降低因持續缺氧導致的炎癥細胞的激活，減少炎癥介質的釋放；且經鼻高流量氧療通過調節氣道溫濕度，保持呼吸道黏膜的濕潤，維持呼吸道纖毛的正常運動，有利于痰液排出，減少細菌滋生，抑制炎癥反應；經鼻高流量氧療產生的氣道正壓效應可以幫助維持氣道開放，降低氣道阻力，也可降低呼吸肌疲勞所導致的炎癥反應[°]。IL-6、PCT、CRP 是炎癥相關指標，SP 合并呼吸衰竭發生時，病原體入侵肺部組織，激活免疫細胞，釋放大量炎癥物質，表現為IL-6、PCT、CRP水平異常升高；在SP合并呼吸衰竭患者中，當細菌等病原體感染肺部后，會激活中性粒細胞，從而發生脫顆粒現象，將HBP釋放到細胞外，導致血清HBP水平升高[1]。本研究結果顯示，與A組比，B組患者臨床療效更高；治療 48h 后B組患者痰液黏稠度Ⅱ級的占比高于A組，Ⅱ級、VⅣ級占比均低于對照組;與治療前比，治療 48h 后兩組患者血清IL-6、PCT、CRP、HBP水平均降低，且B組均低于A組，這提示拔管后序貫經鼻高流量氧療可有效提高SP合并呼吸衰竭患者的臨床療效，改善痰液黏稠度，抑制炎癥反應。

SP合并呼吸衰竭患者肺泡表面活性物質減少，容易出現二氧化碳 潴留，肺組織順應性降低，氧合能力下降，導致 PaO_2? （20號 PaCO_2? pH值等血氣指標紊亂，有效改善血氣指標是促進病情好轉的關鍵。本研究結果顯示，與治療前比，治療 48h 后兩組患者 PaO₂ 水平、pH值均升高， PaCO₂ 水平均降低，且B組的變化幅度均大于A組，但差異均無統計學意義；B組患者并發癥總發生率低于A組，這提示拔管后序貫經鼻高流量氧療與拔管后序貫無創機械通氣改善動脈血氣的效果相當，但拔管后序貫經鼻高流量氧療安全性較高。分析其原因為，經鼻高流量氧療為患者提供高濃度的加溫加濕的氧氣，增加通氣量，糾正機體缺氧情況，防止 CO₂ 潴留，同時增加患者潮氣量和呼氣末肺容積，改善氧合作用，減少缺氧對機體各器官系統的損害；此外，經鼻高流量氧療能夠產生一定程度的呼氣末正壓，保護肺組織，并且舒適度和耐受性較高，安全性較好[12]。

綜上，對于SP合并呼吸衰竭患者，拔管后序貫經鼻高流量氧療與拔管后序貫無創機械通氣在改善患者動脈血氣方面的效果相當，但拔管后序貫經鼻高流量氧療可有效提高患者的臨床療效，降低痰液黏稠度和機體炎癥反應，且安全性較高。但本研究也存在一些不足，如為回顧性研究，且為單中心研究，可能導致結果出現偏倚，因此，為提高結果的可靠性，臨床后期需克服以上不足，并開展深入研究。

參考文獻

[1]丁方，劉文靜，王會青，等.有創機械通氣與經鼻高流量氧氣濕化序貫療法治療老年AECOPD合并呼吸衰竭的療效[J].中國老年學雜志，2021，41（24）：5544-5547.

[2]呂玉穎，曹志新，馬玉平.無創通氣間歇期經鼻高流量濕化氧療治療慢性阻塞性肺疾病急性加重臨床效果及對患者氣管插管率、血氣指標的影響[J].陜西醫學雜志，2024，53（7）：922-925，957.

[3]葉青，田瑞雪，侯洪顏，等.經鼻高流量氧療對穩定期慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血癥的療效分析[J].實用臨床醫藥雜志，2024，28（14）： 67-71，76.

[4]中國醫師協會急診醫師分會.中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識[J].中國急救醫學，2016，36（2）：97-107.

[5]葉青，田瑞雪，可愛華，等.經鼻高流量氧療治療老年重癥肺炎的臨床療效和安全性研究[J].中國醫學裝備，2020，17（2）：95-98.

[6]李麗榮，付會恒，田亞莉.經鼻高流量鼻導管濕化氧療治療中老年重癥難治性肺炎合并呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國醫藥科學，2020，10（22）： 200-203.

[7]王洪武，黃琳惠，蔡興俊，等.有創-無創序貫機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效及影響因素[J].山東醫藥，2020，60（13）： 79-82.

[8]張鵬，李爭，江海嬌，等.ICU機械通氣患者拔管后應用經鼻高流量序貫氧療的效果分析[J].中華危重病急救醫學，2021，33（6）：692-696.

[9]余紅，張川，樂濤，等．無創通氣與經鼻高流量氧療治療老年重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床分析[J].老年醫學與保健，2022，28（5）：1075-1078，1092.

[10]呂寶紅，馬林陽，尹哲．經鼻高流量氧療聯合無創呼吸通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床療效[J].醫學臨床研究，2024，41（7）：1068-1071.

[11]張春玲，楊遠見，劉暢，等．血清降鈣素原、肝素結合蛋白、白細胞介素-6聯合序貫器官衰竭評分對重癥肺炎患者預后評估的意義[J].實用醫學雜志，2022，38（2）：168-172.

[12]陸逸倩，張玲，曹玲，等.機械通氣撤離序貫治療中應用HFNC對重癥肺炎患者的臨床效果[J].新疆醫科大學學報，2024，47（1）：57-61.

作者簡介：，碩士研究生，副主任醫師，研究方向：重癥醫學。通信作者：何悅成，大學本科，主治醫師，研究方向：重癥醫學。E-mail：abc_8380603@163.com