藍光對眼損傷的作用機制與防治措施研究進展

在自然界中，可見光波長范圍一般為380～780nm。按照大多數國家標準，波長范圍在400～500nm的可見光稱為藍光[1]。藍光作為可見光的重要部分，不僅會對人體產生一種光化學反應，同時還具備調整情緒、記憶、生物節律等功效。隨著科技發展，人們使用電子屏幕的時間越來越長，而很多屏幕發出的光都含有藍光。波長400～450nm的藍光具有較高能量，若眼睛長期暴露在有害藍光下，可能會造成干眼、白內障、近視、角膜炎等疾病，因此，藍光防護至關重要。此前研究表明，藍光對于眼損傷（Eye Injuries， EI）的作用機制主要涵蓋線粒體、溶酶體以及視網膜損傷等。本文就藍光對眼損傷的具體作用機制與防治措施研究進展進行綜述。

1 眼損傷（Eye Injuries， EI）

眼部因暴露在機體外部，容易遭受外界刺激導致損傷，若不及時干預治療，可能造成視力障礙，甚至失明。而波長450nm的短波高能藍光會在眼表產生過量活性氧（reactive oxygen species， ROS），增加促炎細胞、趨化因子釋放，啟動ROS基因表達，上調白介素-1β分泌，從而引起干眼癥[2]。此外，這種藍光還會誘導晶狀體上皮細胞線粒體產生ROS，并形成EI[3]。

2 藍光對EI作用機制

2.1 線粒體損傷

視網膜內含有大量可吸收藍光且誘導光化學反應的線粒體，會促使其接觸藍光造成損傷，視網膜過度暴露在藍光下會導致ROS積累與應激，影響線粒體結構功能，觸發其參與死亡信號通路，進而造成光感受器萎縮與視力喪失。線粒體屬于ROS目標細胞器，其含有的鈣離子（Ca2+）與線粒體能動性和細胞凋亡相關，線粒體內鈣含量過多會引起轉運孔開放、跨膜電位消失、線粒體腫脹、外膜破裂等情況。藍光對于培養細胞的損傷不涉及半胱氨酸激活，但會被Necrostatin-1鈍化，這是典型死亡機制，又稱壞死性凋亡[4]。由于中樞神經元非常依賴線粒體所產生的ATP，而藍光會影響線粒體相關黃素和細胞成分，降低ATP形成速度，激活血紅素加氧酶，因此，眼部過度暴露在短波高能藍光下會損傷眼部線粒體功能，進而導致青光眼出現[5]。

2.2 溶酶體損傷

溶酶體是分解蛋白質、核酸以及多糖等生物大分子的重要細胞器，也是細胞信號傳導、運輸、代謝的途徑中樞，參與細胞凋亡、質膜修復、細胞遷移、基因調控等多個過程。而高能藍光可促進轉錄因子核轉運，增加溶酶體基因表達，且以鈣依賴形式提升溶酶體數量，造成溶酶體累積，降低其吞噬和自噬能力，導致視網膜功能紊亂[6]。有研究表明，溶酶體功能損傷與Lamp1、Lamp2相關，Lamp1缺失時可選擇增加Lamp２來彌補，但若Lamp２缺失則會造成溶酶體嚴重損傷[7]。

2.3 視網膜損傷

視網膜是眼部結構中的成像屏幕，位于眼球后壁，藍光對于視網膜的損傷程度與視網膜接收到的光照強度及光照時間息息相關、互相影響[8]。楊戴帝等[9]學者認為，藍光照射引起的視網膜損傷可能存在兩種途徑：一種是視網膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）途徑，高能量藍光會破壞位于視網膜外層的RPE細胞功能，導致光感受器細胞變形或死亡；另一種是高強度藍光直接引起的感受細胞變形與死亡。

2.4 晶狀體損傷

晶狀體中含有可吸收藍光的物質，長期反復受到藍光照射時，極易出現異常或損傷，甚至誘發眼部疾病[10]。當晶狀體顏色發生變化或透明度降低時會致使其光學質量下降，出現色覺敏感度下降、視野缺損、視力降低等問題，從而引發白內障。而藍光則會通過誘導晶狀體上皮細胞線粒體產生ROS，增加促炎細胞因子，致使細胞凋亡，引起干眼癥[11]。因此，預防藍光導致的晶狀體上皮細胞凋亡對防治眼部疾病尤為重要。

2.5 脂褐素沉積

RPE細胞的一項重要功能為吞噬光感受器外節脫落膜盤，若膜盤未及時被代謝且聚集在RPE胞漿內，則會形成脂褐素[12]。脂褐素又稱老年色素，主要存在于眼部RPE細胞內，是細胞在衰老過程中積累的棕黃色物質。隨著近幾年相關研究的深入，我們逐漸認知到，N-亞視黃基-N-視黃基乙醇胺（A2E）是脂褐素重要基因[13]。A2E基因屬于吸收藍光的視網膜色素團，主要針對細胞色素氧化酶，誘導細胞凋亡，其在藍光照射下會出現結構變化，產生單線態氧、超氧陰離子等物質，降低溶酶體活性，損傷RPE線粒體。

2.6 生長因子

RPE衍生因子與血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的平衡對血管形成、維持視網膜通透性有著重要意義[14]。其中RPE衍生因子能抑制血管內皮細胞增殖；而VEGF作為血管通透性因子，可促進細胞遷移、增殖，刺激新血管形成，提高血管壁通透性；當眼部受到高能藍光照射后，RPE細胞內的VEGF和衍生因子比值會升高，衍生因子濃度下降，VEGF濃度上升[15]。由此可知，藍光會破壞衍生因子與VEGF平衡性，進而誘發視網膜病變、青光眼等疾病。

2.7 抑制褪黑素分泌

由于藍光穿透力強，可直接抵達真皮層，引發炎癥、皮膚老化和色素沉著等問題。在446～477nm光譜范圍內，褪黑素對藍光尤為敏感，高能短波藍光會刺激其分泌。然而，過量的藍光暴露反而會抑制褪黑素分泌。這種抑制不僅會導致色素沉著，還會增加皮質固醇分泌，進而降低交感神經興奮度，最終減少淚液分泌，引發干眼癥[16]。

3 防治措施及研究進展

3.1 化學防護

3.1.1 抗炎藥物

臨床表明，藍光會增加ROS產生，上調趨化因子受體活性，促使炎癥因子釋放，因此，炎癥因子是治療眼損傷的靶點。凌梅嫚[17]等人的研究表明，玻璃酸鈉聯合抗炎藥物在治療干眼病中能通過加強抗炎作用，增強淚膜穩定性，從而加快角膜損傷恢復，改善臨床眼損傷癥狀。崔凱等[18]通過對比研究發現，治療組（磺胺醋酰鈉滴眼液+玻璃酸鈉治療）患者眼部癥狀在效率、淚膜破裂時間（Tear film breakup time， BUT）、淚河寬度等方面均優于對照組（單純用磺胺醋酰鈉滴眼液治療）。因此，抗炎藥物結合其他療法可有效緩解高能藍光過度暴露導致的干眼病，延長淚膜破裂時間。

3.1.2 抗氧化劑

藍光危害可引發氧化應激，而葉黃素、維生素E等抗氧化劑能有效抑制氧化應激源。其中，葉黃素憑借其獨特的分子結構，不僅能保護細胞免受光氧化損傷，還能作為高能藍光過濾器，減少藍光吸收，從而為黃斑和皮膚提供抗氧化保護[19]。維生素E同樣具備超強的抗氧化性，其廣泛存在于自然食物中，價格低廉，容易獲取。王珊珊等[20]學者研究發現，藍光照射會導致RPE細胞內活性氧（ROS）水平升高，而維生素E能有效保護RPE細胞。該保護作用隨維生素E濃度增加而提高，且在照射后用藥的效果要顯著優于照射前用藥，因此不必提前預防性補充，有助于規避藥物濫用風險。

3.1.3 自由基清除劑

當視網膜細胞與晶狀體細胞受到藍光照射后會產生自由基，因此，可利用藥物清除自由基從而達到治療眼損傷的作用。蝦青素是一種存在于海鮮中的自由基清除劑與抗炎劑。其主要通過抑制藍光造成的細胞活力降低，緩解細胞毒性，減少ROS產生，穩定線粒體電位，提高內源抗氧化酶活力，以此改善藍光引起的眼損傷[21]。

3.2 物理防護

3.2.1 藍光濾過型人工晶狀體

老年群體視力下降的主要原因是白內障，而手術植入人工晶狀體替代渾濁晶狀體是當前有效的治療方式。該方法雖能顯著增強到達視網膜的光線，但同時也提升了高能藍光暴露帶來的危害。藍光濾過型人工晶狀體（blue-light filtering IOL， BLF IOL）植入術屬于新型治療措施。通過在IOL材料中加入發色團化合物，使其能夠吸收波長介于400～500nm的藍光[22]。可起到濾過高能藍光、有效抑制藍光不良影響的效果，從而幫助患者降低藍光損害，保護視網膜，使患者在植入BLF IOL后能更快恢復眼部敏感性，改善視力水平，更好地保護眼球及視網膜結構[23～24]。陳靖等學者研究表明，植入藍光過濾型晶狀體的患者在術后并發癥發生率、睡眠質量等方面均優于對照組[25]。

3.2.2 防藍光鏡片

如前文所述，高能短波藍光過量暴露是導致發生干眼、視網膜色素變性等眼科疾病的風險因素之一。對于此類患者，除藥物治療之外，配戴可濾過高能藍光的防護鏡片能夠明顯改善其視覺質量[26～27]。

對于尚未出現眼球器質性病變的普通人而言，配戴防藍光鏡片保護眼部結構，抵御日常生活工作中高能短波藍光對眼睛的潛在損傷，已成為一種普遍的選擇[28]。防藍光眼鏡是一種通過鏡片真空鍍膜或基材吸收技術過濾高能短波藍光的光學產品。真空鍍膜防藍光鏡片主要是采用干涉反射膜層阻隔部分藍光，其防護效果受真空度、真空室內離子源的使用條件、爐內沉積溫度等工藝參數的影響[29～31]。基材吸收技術是通過在制作鏡片的樹脂材料中添加藍光吸收劑以降低藍光透過率。目前已有一些產品通過聯合使用上述兩種技術，從而更好地實現光譜調節[32]。

防藍光鏡片材料可降低有害藍光對黃斑區的光化學損傷，緩解視疲勞、干眼癥等數碼視覺綜合癥，提高人眼對比敏感度和視功能[33]。目前主流產品分為日常防護型（藍光透射比＞80%）和強化防護型（藍光透射比為60～80%），大多采用非球面設計保持視覺真實度。根據現行國家標準（GB/T 38120-2019《藍光防護膜的光健康與光安全應用技術要求》）規定：1類防護膜（日常使用）需阻隔10%～15%藍光，2類（特殊場景）阻隔15%～30%；可見光透射比分別不低于95%和92%；紫外波段阻隔率≥99%；鏡片膜層需通過耐摩擦、耐腐蝕等測試，色覺偏離參數ΔE×ab≤3.0，確保色彩還原度[34]。2019年的抽樣檢測結果顯示，盡管國家標準明確要求了產品標注防護類別及藍光透射比范圍，但市場上防藍光眼鏡的產品質量仍參差不齊，有待加強監管和規范，消費者應根據自身需求合理選擇[35]。

4 小結

綜上所述，藍光會損害線粒體、溶酶體、視網膜等眼部結構，進而引發眼部疾病。為減輕藍光對眼睛的損害，需根據具體情況采取化學或物理防護措施。未來還需深入研究相關疾病的病理、生理機制，為保護眼睛免受藍光危害提供更多依據。

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作者單位：安徽第二醫學院

通訊作者單位：安徽省第二人民醫院