環渤海沿岸工廠化養殖模式中對蝦傳染性肌肉壞死病（IMN）診斷與防控探究

1疾病發展概述

工廠化水產養殖模式具有高密度、集約化生產的特點，很大程度上促進了水產養殖行業實現綠色健康、高效益及可持續發展的目標1。近年來河北、山東、遼寧等環渤海沿海地區工廠化對蝦養殖過程中，南美白對蝦肌肉白濁病較為普遍，發病速度快，成活率低，給廣大水產養殖者帶來了嚴重的困擾。筆者通過實地養殖調研和實驗室PCR確診發現，絕大多數情況下，對蝦肌肉白濁偷死的病源是傳染性肌肉壞死病毒（infectiousmyonecrosisvirus，IMNV）。研究顯示，對蝦傳染性肌肉壞死病典型癥狀為不可逆的腹部、尾部肌肉白濁及“偷死”現象，需通過熒光定量PCR檢測確診。該病于2002年在巴西首次暴發并迅速傳播，2004年確定為一種新的對蝦疫病，暫定為傳染性肌肉壞死病，2006年傳入印度尼西亞，通過苗種等途徑逐步擴散到其他對蝦養殖地區，使對蝦養殖產業遭受了嚴重的經濟損失。對蝦傳染性肌肉壞死病當前為我國的二類水生動物疫病。傳染性肌肉壞死?。↖nfectiousMyonecrosisVirus，IMNV）由雙鏈RNA病毒引起，主要感染南美白對蝦、斑節對蝦，以肌肉組織不可逆壞死、長期慢性死亡為特征。病理觀察可見，肌肉凝固壞死、血細胞浸潤和纖維化肌細胞核周有嗜堿性包涵體。該病在環渤海地區工廠化高密度海水養殖池中高發，因基層對蝦養殖從業人員缺乏診斷能力，常誤判為細菌感染或水質問題，導致防控失敗和經濟損失。

2診斷要點

2.1核心癥狀

第一，肌肉白濁。腹部肌肉出現不規則塊狀或條狀白濁，尾部肌肉出現肌肉白濁，發病后期尾部肌肉由白濁病變為紅色、蝦體肌肉通體發白，癥狀不可恢復，區別于應激性白濁（消除應激因子后可恢復）和缺鉀性抽筋白濁（補鉀后可恢復）。

第二，硬殼蝦死亡。發病蝦蛻殼期易因肌肉無力導致蛻殼不遂，出現“偷死”（即無明顯癥狀的突發性死亡）。死亡的對蝦頭胸甲等部位完整，蝦殼硬度正常，區別于亞硝酸鹽超標的對蝦軟殼死亡。

第三，應激下死亡率突增。在換水、喂食、網捕、倒池等刺激下，壞死癥狀蝦會突然增多，短時間內出現持續大量死亡（常見于料臺）。

2.2體態特征

發病期間，對蝦吃料正常，即便是病蝦，腸胃仍有食物（“有腸有胃”），肝臟無腫大或萎縮，但淋巴器官明顯增大，約為正常蝦的2倍。通常情況下，對蝦在1000條/斤的規格開始發病，到整個養殖中期大規模暴發。最嚴重的時候，蝦體肌肉通體發白，有紋理的白色條紋在蝦體內部顯現。發病中后期，病蝦尾扇肌肉壞死，呈紅褐色癥狀，最終結果是大規模死蝦，水質變差最后導致排塘。

2.3養殖現場快速診斷方法

觀察肌肉白濁是否不可逆，肌肉白濁的部位多在腹部，能看到部分對蝦從尾部最后一節開始肌肉白濁；對蝦活性差、彈跳無力，有連續“偷死”現象，結合水溫（ gt;25% ）越高死亡率越高和養殖模式（海水工廠化）密度越高死亡率越高的特點初步判定。

必檢流程：疑似病例立即送檢實驗室PCR確診，避免誤判。

2.4實驗室確診方法

對蝦傳染性肌肉壞死病毒（IMNV）的PCR檢測方法主要基于實時熒光定量PCR技術，具體步驟如下。

第一，樣本處理。選擇剛剛死亡完整對蝦或者瀕臨死亡的對蝦，取對蝦肝臟及病變肌肉組織約5g ，剪碎后加入生理鹽水勻漿，離心取上清液。

第二，核酸提取。一是使用Trizol試劑裂解樣本，勻漿后離心去沉淀，加入氯仿分層，取上層水相。二是加入異丙醇沉淀RNA，離心后以 75% 乙醇洗滌，溶解于無核酸酶的水中。三是通過核酸蛋白分析儀檢測RNA純度（ 260/280nm 比值1.8-2.0），瓊脂糖凝膠電泳驗證完整性。

第三，逆轉錄（RT）反應。將提取的RNA與逆轉錄酶、隨機引物及dNTP混合，按以下程序生成cDNA：50^qC 5min（逆轉錄）， ? （酶滅活）。

第四，實時熒光PCR擴增。一是反應體系配置。取PCR反應液（含IMNV特異性引物及FAM標記探針），加入cDNA模板和對照（陽性/陰性）。二是擴增程序。預變性： ? ；45個循環： ? （變性），60c30s （退火/延伸），采集FAM通道熒光信號。

第五，結果判讀一是陽性判定：Ct值 ≤40 且出現特異性擴增曲線。二是陰性判定：無Ct值或Ct值 gt; 40，且陰性對照無信號。

3流行規律與風險因素

3.1高發條件

第一，養殖模式。海水工廠化水泥池（淡水外塘極少發病），機井水養殖池無病例。

第二，水溫。 20～30^°C （ 27°C 以上死亡率顯著升高， 25°C 以下病程延緩）。

第三，對蝦規格。規格 1 000～1 200 尾/kg以上多發，但從苗種到養成期養殖全周期均可感染該病毒。其中，筆者親歷，p5蝦苗標粗4日發病病例和養殖 80d40 尾/kg規格發病病例。

3.2傳播途徑

第一，水源傳播。外海水攜帶病毒（消毒不徹底仍可能殘留），井水養殖可顯著降低風險。

第二，交叉感染。相鄰池塘通過水體、病蝦或健康對蝦搶食死亡個體快速傳播（每日新增病蝦5%～30% ）。

第三，水質惡化。換水不足、鈣鎂鉀微量元素欠缺、高密度、低溶氧、餌料過剩等導致池塘成為“首發疫區”。

4防控策略

4.1預防階段：切斷傳播與優化管理

第一，水源管理。一是外海水徹底消毒：使用三氯異氰尿酸（ ≥5mg/L ，接觸時間 gt;30min ）或漂白粉處理。二是優先使用深井鹵水：井水病毒攜帶率低，可顯著降低發病率。

第二，養殖管理。一是控制密度：及時分塘，保持 ≤500 尾/斤的養殖密度。二是水質維護：及時檢測水質微量元素含量，并做補充，每日換水量

230% ，溶氧 25mg/L ，氨氮 lt;0.5mg/L 。三是投喂調控：低溫期減少投喂量（≤正常量 60% ），避免殘餌過剩。

4.2發病初期：緊急干預與延緩暴發

第一，降溫處理。通過遮光、增加換水瀕率將水溫降至 25^°C 以下，延緩病毒復制。

第二，內服保健。拌飼多種維生素和礦物質，補充營養，提高對蝦自身免疫力。第三，無害化處理。撈出死蝦并深埋或焚燒，發病池塘水體用漂白粉（有效氯 ≥50logL ）消毒后排放。

4.3傳統方法無效原因分析

第一，蛭弧菌、消毒劑等對IMNV殺滅作用較差。蛭弧菌是一種專門裂解細菌的寄生性微生物，通過機械鉆孔與酶解方式破壞細菌細胞壁，但對病毒（如IMNV）無作用機制。其殺菌范圍主要覆蓋革蘭氏陰性菌（如弧菌、沙門氏菌等），無法識別或侵染病毒顆粒；常規消毒劑（如含氯制劑）通過物理或化學方式殺滅病原微生物繁殖體，但對病毒滅活效果有限，尤其是對非包膜病毒（如IMNV）的破壞效率低，需極高濃度或長時間接觸才可能起效。實際應用中，用漂白粉徹底消殺海水中的IMNV，要求漂白粉（有效成分 35% ）濃度 ≥150mg/L ，作用時間5～7d后方可使用。

第二，抗生素無法抑制病毒復制，反加劇肝腸負擔。氟苯尼考等抗生素作為針對細菌感染的藥物，其作用機制主要基于抑制細菌細胞壁合成、干擾蛋白質合成或阻斷核酸代謝。病毒（如IMNV）作為嚴格依賴宿主細胞復制的非細胞型病原體，既無細胞壁結構，也無獨立代謝系統，抗生素無法穿透宿主細胞膜直接作用于病毒顆粒，更無法阻斷病毒核酸的復制與裝配。在工廠化對蝦養殖中，養殖戶常將IMNV引發的肌肉壞死癥狀與弧菌等細菌性感染混淆，盲目使用抗生素不僅無法抑制病毒增殖，反而會因藥物代謝加重肝臟解毒負擔，導致肝細胞損傷甚至功能障礙。同時，廣譜抗生素會無差別殺傷腸道益生菌群，破壞腸道微生態平衡，引發腹瀉、營養吸收障礙及繼發性病原體感染風險上升，形成“肝腸雙損”的惡性循環。

第三，藻相/菌相調節僅改善水質，無法阻斷病毒傳播。藻相調節通過促進有益藻類（硅藻、綠藻等）增殖，抑制有害藻（如藍藻、甲藻）過度繁殖，可提升水體溶氧、平衡酸堿度并降低氨氮濃度。菌相調節則通過補充芽孢桿菌、乳酸菌、光合菌等有益菌群，加速有機物降解并抑制致病菌（如弧菌）生長，從而改善水質穩定性2]。事實上，病毒（如IMNV）缺乏完整代謝系統，其傳播依賴宿主細胞完成復制，藻相/菌相調節既無法直接破壞病毒衣殼結構，也不能阻斷病毒顆粒與宿主的接觸途徑。

5案例總結與建議

5.1失敗案例啟示

河北唐山某工廠化養蝦場IMNV防控失敗案例（2024年）。

第一，案例背景。時間/地點：2024年3月，河北唐山某海水工廠化養蝦場（養殖池18口，單池面積40m² ）。初始疫情：養殖第50天，2口池塘的對蝦出現肌肉白濁癥狀，日死亡率達 5% ，且逐日增加，但未及時送檢。工作人員誤判為弧菌感染，連續使用氟苯尼考等抗生素，導致死亡率飆升至 90% 以上。

第二，防控失誤分析。誤診與錯誤用藥：未采用熒光定量PCR檢測，僅憑經驗判定為弧菌感染，抗生素濫用導致蝦體免疫力下降。一是隔離措施不當。發病初期未隔離病蝦，病毒通過水體交換擴散至相鄰池塘，5d內感染池數量增至9口。二是水源管理漏洞。外海水僅使用常規砂濾池過濾（未配備紫外或臭氧消毒系統），IMNV病毒未被滅活。三是換水頻率過低（每周僅換水 20% ）。氨氮指標長期 gt;1.2mg/L ，加速病毒傳播。四是環境控制失當。水溫持續 28～30°C ，未采取降溫措施（如遮光棚或增加換水），病毒活性增強。五是養殖密度過高。養殖密度高達2600尾/kg，未及時分池，水質惡化加劇病情。

第三，損失與教訓。一是直接損失。累計死亡率達 95% ，18口池塘全部排塘，造成嚴重經濟損失；病毒通過排放水體污染周邊養殖區，導致相鄰3家養殖場后續感染暴發IMNV。二是核心教訓。未建立病毒檢測機制，盲目依賴抗生素治療；水源消毒與隔離措施缺失，導致交叉感染擴散；高密度養殖與高溫環境疊加，形成病毒暴發溫床。

5.2成功案例啟示

IMNV防控成功案例：市工廠化養蝦場（2025年）。

第一，案例背景。時間/地點：2025年3月，市某工廠化養蝦基地（養殖池24口，單池面積40m² ）。防控挑戰：該基地曾因IMNV感染導致2024年養殖季排塘率超 60% ；2025年春季采用綜合防控方案，實現零病例與產量提升。

第二，核心防控措施。一是水源與消毒管理。外海水升級處理。引入漂白粉消毒海水，病毒滅活率提升至 99.9% ；深井鹵水替代。 70% 養殖池切換為深井鹵水養殖，切斷外源病毒輸入途徑；水質實時監控。通過傳感器監測溶氧（ ≥5mg/L ）、氨氮（ lt;0.3mg/L ）等指標，實時調節換水量（每日 240% ）；精準投喂。根據水溫（控制在 22～25°C ）動態調整投喂量，減少殘餌污染。二是密度與分池優化。低密度養殖。將蝦苗密度從1600尾 /m³ 降至300尾 /m³ ，降低水體負荷；早期分池。養殖30d內完成分池，避免因擁擠導致水質惡化。三是免疫增強方案。拌飼多種維生素和礦物質，補充營養，提高蝦體抗病毒能力。

第三，防控成效。零病例記錄：2025年養殖季未出現肌肉白濁癥狀，實驗室PCR檢測均為陰性。產量提升：單池產量達1200斤（同比提高 50% ），總收益增長 65% 。水質穩定：氨氮指標全程低于0.5mg/L ，溶氧維持 5～7mg/L 。

5.3經驗總結

關鍵成功點：一是水源消毒與井水替代阻斷病毒傳播鏈；二是實現水質實時精準調控；三是低密度養殖減輕環境壓力。

防控成功經驗：適用于環渤海工廠化養蝦場，尤其高發區（如唐山、東營、濱州）可參考“煙臺方案”。該案例驗證了“嚴控水源 + 水質管理 + 低密度”組合策略的有效性，為IMNV防控提供了標準化模板。

結語

渤海灣工廠化對蝦養殖中，IMNV的防控成效取決于“科學診斷 + 系統管理”的雙重突破。研究表明，該病在海水高密度養殖池中暴發與水源污染、高溫環境及管理粗放密切相關，養殖戶誤診（如誤判為弧菌感染）與抗生素濫用是導致疫情失控的核心誘因。通過對比河北唐山（2024年）與（2025年）的防控實踐可見，傳統經驗式管理難以應對IMNV，而“煙臺模式”通過“外海水高濃度含氯劑消毒（有效氯 35% 漂白粉用量 150g/m³ ）”“深井水替代”“水質調控（溶氧/氨氮實時監控）”及“密度減半（300尾/斤）”等組合策略，成功實現零感染與產量倍增，驗證了病毒防控需從源頭切斷傳播鏈。未來，環渤海養殖區需重點推廣熒光定量PCR快速檢測技術、建立水源消毒標準化流程，并通過智能設備實現水溫、投喂與換水的精準調控，從而構建IMNV防控的“技術一管理”雙保險體系。該研究為海水工廠化養蝦的疫病風險管控提供了可復制的實踐路徑，亦為基層從業者從“憑經驗”向“靠數據”轉型提供了關鍵支撐。

參考文獻：

[1]李中虎，張廣芹，劉聰，等.山東沿海地區工廠化水產養殖存在的問題及建議[J].中國動物保健，2021，23（09）：

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[2]吳陳陽，袁野，陳曉鵬，等.多營養層級綜合養殖模式的應用現狀及展望[J].中國農學通報，2025，41（07）：

154-164.

收稿日期：2025-09-05

作者簡介：李中虎（1991—），男，漢族，山東省平邑縣，碩士研究生，工程師。研究方向：水產增養殖與遺傳育種。