36例缺血性肝炎臨床特點分析

075000　河北　張家口市傳染病醫(yī)院消化科(劉穎翰，林佃相，古玉茹，石栓柱，孔素花)；呼吸科(劉海春)

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36例缺血性肝炎臨床特點分析

劉穎翰林佃相古玉茹石栓柱劉海春孔素花

075000河北張家口市傳染病醫(yī)院消化科(劉穎翰，林佃相，古玉茹，石栓柱，孔素花)；呼吸科(劉海春)

缺血性肝炎(Ischemic hepatitis，IH)，又稱休克肝(Shock liver)、缺氧性肝炎(Hypoxic hepatitis，HH)，是繼發(fā)于低血壓或休克而出現(xiàn)的肝臟急性炎癥病變[1]，該病預(yù)后差，病死率高，早期診斷，早期干預(yù)極其重要。本研究回顧性分析我院2012年5月—2015年5月收治的缺血性肝炎患者36例的臨床特征，報道如下。

資料和方法

一、一般資料

缺血性肝炎患者36例，男26例，女10例，男女比例2.6∶1；發(fā)病年齡48—85歲，平均(56.4±18.6)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：(1)具有心源性休克、循環(huán)性休克或呼吸衰竭等原發(fā)病；(2)血清轉(zhuǎn)氨酶水平快速顯著的增高達(dá)正常上限的20倍以上，并且具有可逆性，于7～10 d內(nèi)降至或接近正常；(3)排除其他原因引起的急性肝炎，如各種類型的病毒性肝炎、中毒性肝炎及藥物性肝炎等。

二、治療方法

對缺血性肝炎患者的臨床資料，如病因、起病特點、臨床癥狀、體征等，實驗室檢查結(jié)果，治療過程，預(yù)后情況進(jìn)行回顧性統(tǒng)計學(xué)分析。其中實驗室檢查主要包括ALT、AST、乳酸脫氫酶(LDH)、ALP、γ-GT、TBil、DBil、白蛋白(Alb)、Cr、BUN及凝血酶原時間(PT)等血清生化學(xué)指標(biāo)。

三、統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié)果

一、臨床特點

36例缺血性肝炎患者的原發(fā)基礎(chǔ)病主要包括急/慢性心力衰竭22例，低血容量性休克6例(均為肝硬化上消化道出血所致)，膿毒血癥4例，慢性阻塞性肺疾病4例。臨床表現(xiàn)主要有低血壓、呼吸困難、水腫、頸靜脈怒張等循環(huán)、呼吸衰竭癥狀，以及輕～中度黃疸，惡心，嘔吐，納差，肝區(qū)疼痛等非特異性肝炎表現(xiàn)。

二、實驗室指標(biāo)

所有患者發(fā)病后檢測血清ALT峰值范圍達(dá)正常上限的28.5～90.4倍，AST升高的峰值范圍達(dá)正常上限的23.4～100.5倍，LDH升高的峰值范圍達(dá)正常上限的2.6～30.4倍。此外，γ-GT、ALP最高峰值分別達(dá)到正常上限的1.5～2.6倍、1.8～3.0倍。56%(20例)的患者AST較ALT峰值更高。TBil升高多滯后于ALT 1～2天，升高峰值達(dá)正常上限1～3.5倍，DBil占TBil比例為25%～70% 。凝血指標(biāo)PT延長，PTA下降，PT延長達(dá)40秒甚至不凝集，PTA最低降至26% ，隨著肝功能好轉(zhuǎn)凝血指標(biāo)也逐漸恢復(fù)正常。所有患者白蛋白下降，最低達(dá)22 g/L，Cr、BUN都有一定的升高，見表1 。

三、心臟源性與失血低血容量性缺血性肝炎的生化指標(biāo)比較

根據(jù)引起低血壓或休克的原發(fā)因素缺血性肝炎可以分為心臟源性與失血低血容量性兩種。二者比較，心臟源性缺血性肝炎患者LDH升高更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

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注：a：P<0.05，與失血低血容量性IH患者比較。

四、預(yù)后情況

22例心臟源性(急/慢性心力衰竭)患者缺血性肝炎存活4例，死亡18例；6例低血容量性缺血性肝炎存活2例，死亡4例；4例膿毒血癥引起的缺血性肝炎存活1例，死亡3例；4例慢性阻塞性肺病引起的缺血性肝炎存活2例，死亡2例。所有患者總死亡率為75% ，死亡原因與原發(fā)病有關(guān)，而非缺血性肝炎所致。

討論

缺血性肝炎又稱缺氧性肝炎、休克肝，是繼發(fā)于低血壓或休克而出現(xiàn)的肝臟急性炎癥病變。國外研究報道其在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房的發(fā)生率約1%[3]。心力衰竭、呼吸衰竭和膿毒血癥占發(fā)病原因的90% ，其中心力衰竭是缺血性肝炎最常見的基礎(chǔ)病因[4]，其他病因有失血性休克、燒傷等。本研究中的病因與上述文獻(xiàn)報道基本一致，其中失血性休克例數(shù)較多的原因主要與我院收治肝硬化消化道出血患者偏多有關(guān)。

缺血性肝炎的主要病理特征為肝小葉中央性肝細(xì)胞壞死。這主要是由于正常肝小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞血流較周圍帶減少，接受的氧供給營養(yǎng)成分也最少，故對缺血缺氧極為敏感，一旦發(fā)生肝臟缺血缺氧，極易引起這部分細(xì)胞發(fā)生壞死，即肝小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞壞死[5]。

缺血性肝炎典型的臨床表現(xiàn)是血清生化檢查中ALT水平顯著快速升高，以及早期血清乳酸脫氫酶(LDH)水平大幅度升高，典型ALT水平峰值是正常上限的25～250倍，若患者血流動力學(xué)穩(wěn)定后，ALT水平常在7～10 d內(nèi)平穩(wěn)下降，恢復(fù)正常。早期LDH的快速升高有助于缺血性肝炎與急性病毒性肝炎的鑒別，ALT/LDH<1.5對缺血性肝炎的支持度超過病毒性肝炎[6]。LDH主要存在于肝臟、心臟等組織中，尤以心臟組織最多，發(fā)生缺血性肝炎時，由于缺血缺氧，大量心肌細(xì)胞的LDH釋放入血，導(dǎo)致LDH顯著升高，這在心臟源性缺血性肝炎中尤為明顯。本研究數(shù)據(jù)也說明，與低血容量性缺血性肝炎相比心臟源性缺血性肝炎患者LDH升高更加明顯，趙琦等[7]的研究也有相似的觀點。缺血性肝炎患者也會出現(xiàn)血清白蛋白的下降和膽紅素的升高，國外研究報道發(fā)病期間新發(fā)膽紅素的顯著升高預(yù)示著患者并發(fā)癥多，病死率較高[8]。反映膽系的酶ALP及γ-GT升高不明顯。以上生化指標(biāo)變化特點，結(jié)合病史及其他病原學(xué)檢查，均有助于缺血性肝炎與其他肝病相鑒別。

缺血性肝炎的預(yù)后與基礎(chǔ)疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)，而與肝臟疾病的關(guān)系不大，在患者血流動力學(xué)平穩(wěn)，無持續(xù)低血壓的情況下10天內(nèi)升高的ALT可自發(fā)地降至正常，肝臟能夠再生恢復(fù)正常功能。然而，在肝硬化基礎(chǔ)上的消化道大出血患者若發(fā)生了缺血性肝炎預(yù)示患者預(yù)后較差，病死率更高[9]。本研究中肝硬化消化道大出血患者發(fā)生了缺血性肝炎，病死率明顯增加，符合文獻(xiàn)報道的特點。

缺血性肝炎的治療應(yīng)該以恢復(fù)心輸出量和穩(wěn)定全身血流動力學(xué)異常為主要目的[10]。針對不同疾病快速恢復(fù)有效循環(huán)血容量，升高血壓穩(wěn)定重要臟器的有效供血是治療的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

1 李振方，趙琦，李紅，等．缺血性肝炎36例的臨床表現(xiàn)．中華全科醫(yī)師雜志，2006，5：372-373.

2 Henrion J，Schapira M，Luwaert R，et al．Hypoxic hepatitis：clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases．Medicine(Baltimore)，2003，82：392-406.

3 Fuhrmann V, J?ger B, Zubkova A, et al．Hypoxic hepatitis-epidemiology, pathophysiology and clinical management．Wien Klin Wochenschr. 2010, 122: 129-139.

4 Henrion J．Hypoxic hepatitis．Liver Int，2012, 32:1039-1052.

5 肖錦媛，陳繼龍，劉河，等．缺血性肝炎24例臨床分析．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2012，41：1377-1383.

6 饒珊珊，李建英．缺血性肝炎．世界華人消化雜志，2008，16：3974-3978.

7 趙琦，李振方，王瑞春．LDH在缺血性肝炎診斷與鑒別診斷中的臨床意義．胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2011，20：845-846.

8 J ger B, Drolz A, Michl B,et al．Jaundice increases the rate of complications and one-year mortality in patients with hypoxic hepatitis．Hepatology，2012, 56: 2297-2304.

9 Amitrano LI, Guardascione MA, Martino R，et al．Hypoxic hepatitis occurring in cirrhosis after variceal bleeding: still a lethal disease．J Clin Gastroenterol， 2012, 46:608-612.

10李文閔譯．循環(huán)衰竭時的肝臟. 黃志強主譯．希夫肝臟病學(xué)．北京：化學(xué)工業(yè)出版社，2006：1181-1193.

(本文編輯：茹素娟)

(收稿日期：2015-06-14)

通信作者：劉穎翰，Email：lyh19692004@163.com

共同第一作者：林佃相