遺傳的癌癥不可怕

郭奕斌

拿破侖,是法國歷代皇帝中最富有傳奇色彩的人物之一,曾為法國的強盛立下了汗馬功勞,他的一生,包括他的死因,也因此備受人們的關注。據歷史記載,拿破侖一家三代人中大多死于胃癌:祖父死于胃癌;父親死于胃癌;三個妹妹也均患胃癌;他本人也于1821年死于胃癌。為何拿破侖祖孫三代都患癌癥而且患的是同一種癌癥---胃癌呢?這得從癌癥的遺傳性說起。

癌癥的遺傳性,最早是從癌癥的家族聚集現象發現的,如上述的拿破侖胃癌家族就是一例,但最典型的例子還要算G家族。G家族是第一個被遺傳學家大規模調查的癌癥家族,由學者Warthin自1895年開始調查,到1976年,前后7代人。這一家族10個支系的842名后代中就有95名患癌癥,其中72名患者(占76%)的雙親之一也是癌癥患者。1974年,我國南方某縣調查了452例肝癌患者,其中116例有患癌家族史。有一個肝癌高發家族,祖孫三代21人中,有8人死于肝癌。作者也曾了解到一家庭,同胞兄妹5人,出生在同一個地方,成年后分別居住在不同地區,有的在山區,有的在沿海,但分別在兩年內均死于肝癌。最近,羊城晚報還報道,臺灣臺中市發現一典型神經纖維瘤家族。61歲的施婆婆從25歲出嫁那年開始長神經纖維瘤,隨著年齡增長,瘤子逐漸增大、增多,現已布滿全身。她的4個子女,以及長女的3個女兒都和她一樣,全身長瘤,大的像雞蛋,小的像葡萄……

癌癥的遺傳,除了表現在癌癥的家族聚集現象外,還體現在癌癥發病率的種族差異上。我們知道,中國人鼻咽癌的發病率是世界上最高的,即使是移居國外的華裔也比當地人高出許多,如在新加坡生活的中國人、馬來人和印度人,鼻咽癌發病率的比例為13.3:3:0.4;移居到美國的華人,鼻咽癌的發病率比美國白人高34倍。此外,日本人易患松果體瘤,白人易患乳腺癌和皮膚癌,黑人的多發性骨髓瘤發病率較其他種族高得多,這些均顯示癌癥的發生與種族的差異密切相關,而種族的差異是由遺傳因素決定的,可見癌癥與遺傳密切相關。

另外,在對雙生子同患某種癌癥的研究中也發現,同卵雙生子的發病一致率明顯高于異卵雙生子,更高于群體發病率。如在對77對患白血病的雙生子調查中發現,同卵雙生子發病一致率高達80%;在另一調查中發現,20對同卵雙生子中患同樣腫瘤的竟高達100%。對雙生子進行癌癥的研究,無疑十分有助于癌癥的早期防治。當同卵雙生子之一得癌后,通過小心觀察另一個雙生子,即可了解到早已存在的癌前特征,從而為早期診斷、早期防治打下基礎。上述例子充分說明癌癥與遺傳的關系。由于癌癥會遺傳,所以不少學者甚至主張將癌癥列為遺傳病。

現已弄清,癌癥發生是一個極其復雜的細胞惡變過程,它可以起因于內源性因素,也可起因于外源性致癌因素,但更多的是由這兩類因素綜合作用的結果。目前,有許多資料表明,一種癌癥的發生會有多種基因的變化,而同一種基因的改變又會在多種癌癥的發生中起作用。大多數癌癥的發生與癌基因的活化或與抗癌基因的失活密切相關。據研究,每個人的體細胞中都含有多種原癌基因,當這些細胞受到物理因素(如紫外線、電離輻射等)、化學因素(如聯苯胺、黃曲霉毒素等)和生物因素(如DNA、RNA致癌病毒)等致癌因子的作用后,經過啟動階段、促癌階段和演進階段等步驟,就會逐漸由正常細胞經癌前細胞轉變成癌細胞,最終發展成令人生畏的惡性腫瘤---癌。在細胞的整個癌變過程中,牽涉到了遺傳物質DNA的改變,染色體的斷裂、易位和丟失;牽涉到癌基因的激活和抗癌基因的失活;還牽涉到腫瘤轉移基因和轉移抑制基因的結構與功能的改變,這就是目前比較公認的癌癥發生、發展的遺傳機制。

那么,既然癌癥的發生、發展與遺傳密切相關,是不是家族中出現了癌癥患者就束手無策,只能坐以待斃呢?答案顯然是否定的。癌癥雖然可怕(在人們的印象當中,得了癌癥特別是晚期癌癥就等于判了死刑),但并不是不能預防,更不是不治之癥。癌癥的防治貴在一個"早"字。只要早期發現、早期診斷,就能有效地防止癌癥的發生,即使發生了也能有效地治療。據研究,癌癥若能早期診斷,早期治療,治愈率可達80%或更高。而且,現已有多種攻克癌癥的新技術、新方法,如X光診斷法、內窺鏡診斷法、超聲波診斷法、細胞學診斷法、血液生化檢查診斷法、電腦輔助診斷法。此外,近年來科學家們還不斷研究、應用生物工程的高新技術來消滅癌癥。因此,當家族中有癌癥的遺傳現象或有引起癌癥發生的各種內外因素時,切勿大意或存僥幸心理,而要盡量做到"三早",把癌癥消滅在萌芽階段。這樣,攻克癌癥、根治癌癥的美好愿望,就不再是一種夢想。