骨質疏松：都是甲狀旁腺在作祟

江民成

王大爺今年60多歲，近段時間來不知是什么原因感到腰背部疼痛不適，四肢也疲乏無力，醫生給他作了X線檢查和骨密度測定，診斷為骨質疏松，便按骨質疏松治療，然而卻一直無好轉，而且還越來越嚴重，最后經血液生化檢查才發現是甲狀旁腺功能亢進在作祟。王大爺對此百思不解，怎么骨質疏松跟甲狀旁腺扯上了關系呢？

對“居住”在頸部的甲狀腺，一般人都比較熟悉，腫大時用手可直接摸到。而僅有黃豆大小的甲狀旁腺“躲藏”在甲狀腺左、右側葉的后面，有上下兩對，是看不見也摸不著的“小不點”。但“砰砣雖小，可壓千斤”，甲狀旁腺主細胞能分泌甲狀旁腺素，C細胞能分泌降鈣素，這兩種激素在人體內鈣的分配上，發揮著四兩撥千斤的作用。

骨骼是人體內鈣的“銀行”，99%以上的鈣以磷酸鈣的形式貯存在骨組織內，稱為骨鈣；僅有極少數游離在血液中，成為血鈣。甲狀旁腺素即能使骨質內的磷酸鈣溶解，將鈣轉運入血液中，2—3小時血鈣即可長高；同時甲狀旁腺素在血鈣下降12-14小時后，還可促進破骨細胞的增生，加速破骨細胞的溶骨作用，使骨鈣源源不斷地進入血液中。另外，維生素D3要通過肝臟、腎臟的“加工”才能發揮作用，甲狀旁腺素能促進腎臟使維生素D3變成有活性的“產品”，就像寶劍脫去劍鞘一樣，加快小腸對鈣的吸收；還能促進腎遠曲小管對鈣的重吸收，使血鈣升高。如缺乏維生素D3，在兒童可引起佝僂病，在成人則發生骨軟化癥。降鈣素的作用與甲狀旁腺素相反，可減少破骨細胞的數量，并使其活動減弱，血鈣濃度降低。

可見，甲狀旁腺如同“天平”，使骨鈣下血鈣處于動態平衡之中。也就是說，當血鈣濃度增高時，則進入“銀行”中貯存；血鈣濃度下降時，“銀行”中的鈣又進入血中“流通”。血鈣保持一定的濃度，對維持神經、肌肉正常的興奮性十分重要。在甲狀腺手術時，若不慎將甲狀旁腺切除，血鈣濃度將下降，神經、肌肉興奮性異常增高，可發生手足“抽筋”，最后可因喉肌、膈肌痙攣而窒息死亡。

甲狀旁腺功能亢進過去認為是罕見疾病而“名不見經傳”。但隨著人類平均壽命的延長和血液自動生化檢查的發展，發現的病人逐漸增多，已被認為是中老年人常見的內分泌系統疾病。引起甲狀旁腺功能亢進的原因五花八門，多種多樣，主要有原發性甲狀旁腺功能亢進和繼發性甲狀旁腺功能亢進兩種。前者是由甲狀旁腺本身疾病引起，如果甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌。其中絕大多數是由單個的甲狀旁腺腺瘤引起，少數是多個腺瘤或4個甲狀旁腺增生引起。腺癌則最少見，只占1%左右。后者是體內存在刺激甲狀旁腺的因素，如由于胃腸道、肝、膽、胰等臟器疾病，引起維生素D吸收不良，使小腸對鈣的吸收發生障礙，導致血鈣下降；慢性腎臟病、腎功能衰竭引起血鈣下降時，都能刺激甲狀旁腺而分泌過多的甲狀旁腺素。還有的則是因小腸、腎臟對甲狀旁腺的反應遲鈍或失去反應，或罹患甲狀腺髓樣癌使降鈣素分泌過多，也可刺激甲狀旁腺增生而發生功能亢進。

甲狀旁腺功能亢進主要是主細胞分泌過多的甲狀旁腺素，引起鈣、骨代謝異常，骨鈣大量進入血液中，發生血鈣升高、骨質疏松、尿鈣排出增加。甲狀旁腺功能亢進擅長“偽裝術”，最常見的是打著骨質疏松的旗號，發病開始時出現背部、髖部、胸肋骨處或四肢疼痛，并伴有壓痛。嚴重者下肢不能支持重量，行走困難。病久后出現骨骼畸形，身材變矮。甚至臥床不起。有的在舉手投足間就發生骨折，如大聲咳嗽引發肋骨骨折，坐車顛簸發生腰椎骨折等。X線檢查可見骨質吸收、脫鈣；測骨密度則明顯下降。其次是以泌尿系結石的面目出現，是由于尿鈣升高發生沉淀而形成結石，若不能明確診斷，常會發生“頭痛醫頭、腳痛醫腳”的現象，使甲狀旁腺功能亢進“逍遙法外”。

甲狀旁腺功能亢進的表現隱匿，除惡性腫瘤外，一般發展緩慢，常常是“悄悄”地偷襲著腎臟和骨頭。據統計，80%的可無癥狀，或僅表現出腰痛、四肢痛等中老年人常見的骨質疏松現象。甲狀旁腺功能亢進典型的X線表現為纖維囊性骨炎，即指骨骨質吸收，鎖骨遠端破壞，顱骨表面毛糙，但這些典型表現在病人中的出現率不到5%。

甲狀旁腺功能亢進的病人并不缺鈣，而是鈣的分配不合理。補充過多的鈣會對病人造成不良影響，所以，甲狀旁腺功能亢進的病人要控制鈣的攝入。如果對甲狀旁腺功能亢進的病人按骨質疏松治療而大量補鈣，會造成“雪上加霜”的后果。可見，對骨質疏松的中老年人，如按骨質疏松治療效果不佳時，就要警惕是否是甲狀旁腺功能亢進在作怪。這時可作一些血液生化方面的檢查，如發現血鈣升高，血磷下降，堿性磷酸酶升高，就要進一步作甲狀旁腺素測定。如甲狀旁腺素超過正常2倍，就可確診為甲狀旁腺功能亢進。對甲狀旁腺功能亢進的治療不能一概而論，要根據病人引起甲狀旁腺功能亢進的病因，采取不同的措施，有的放矢地進行治療，才能取得好效果。