夏輝明
單純收縮期高血壓是中、老年人高血壓的特點。流行病學研究發現,舒張壓在男性45~55歲、女性55~ 64歲以后,就不再升高,并有下降趨勢;但收縮壓男女可上升到 80歲左右,以致高低壓之間的脈壓差逐漸增大,這樣就形成了典型的單純收縮期高血壓。其原因主要是血管系統不同程度的動脈粥樣硬化所致,即大動脈彈性下降,心臟收縮時,搏出的血液到達硬化的、彈性下降的主動脈時,產生較高的壓力,致收縮壓升高;舒張壓則主要受大動脈彈性回縮的影響,當主動脈彈性回縮減少時,舒張壓降低。故收縮期高血壓又稱動脈硬化型高血壓。
過去認為,舒張期血壓升高,比收縮期血壓升高更危險。但近年來研究發現,老年人收縮期高血壓,同樣是引起腦梗死、腦出血、冠心病及心肌梗死的重要危險因素。美國老年單純性收縮期高血壓臨床薈萃分析結果表明,舒張壓越低,脈壓越大,心、腦血管病發生率越高;當降壓治療時,舒張壓<65~70毫米汞柱者,收縮壓降低所獲得的益處將被抵消。單純收縮期高血壓患者的心腦血管死亡率,比血壓正常的對照組高出10倍。美國人壽保險的統計也顯示,單純收縮期高血壓病人的死亡危險明顯高于其他類型高血壓人群。最近的研究結果一致認為,脈壓增大是心腦血管疾病的獨立危險因素。
目前,降壓治療對收縮壓控制相對較差,達到目標值較為困難。降壓藥物聯合治療能使 90%左右的舒張壓控制在90毫米汞柱以下,但只有60%左右患者的收縮壓控制在140毫米汞柱以下,即所謂“60/90現象”。傳統的降壓理念和降壓藥物治療著眼于降低總外周血管阻力,當總外周阻力下降時,收縮壓和舒張壓往往同時下降,對縮小脈壓幾乎沒有影響。
新的發現呼喚新的,理論,呼喚新的實驗模型和新的治療方案。
怎樣使增大的脈壓變小呢?目前認為,動脈彈性功能與脈壓的關系,至關重要。改善動脈彈性,減輕或延遲壓力波反射,選擇性的降低收縮壓并縮小脈壓差,可以改善血壓控制率,減少心、腦血管疾病的發生率與死亡率。改善動脈彈性功能的有效治療藥物與方案,正在摸索之中。
(1)硝酸酯類:如單硝酸異山梨醇等,是傳統的抗心絞痛藥物。這類藥物可舒張大血管平滑肌,改善大動脈彈性,降低過高的收縮壓,提升過低的舒張壓,從而縮小脈壓差。硝酸酯類發揮作用比較快,尤其適用于高血壓合并心絞痛的患者。但長期療效、耐藥性以及與通常降壓藥聯合使用等問題,仍在觀察研究中。
(2)他汀類:降血脂治療改善動脈彈性,經過多年研究取得了肯定結果。如辛伐他汀等,對高膽固醇血癥有效,還有改善動脈彈性的作用。尤適用于高血壓合并高血脂癥的患者。但他汀類藥物改善動脈彈性和縮小脈壓的作用較慢,需要長期治療才能顯示療效。有學者認為,對于高血壓合并糖尿病的患者,即使血脂不高,也應服用他汀類藥物。
(3)葉酸及維生素B6:血漿同型半胱氨酸升高,對血管內皮細胞功能有較大損害,使大動脈結締組織增生,彈性降低,引起收縮期高血壓。長期補充葉酸和維生素6,可以降低血漿同型半胱氨酸,從而改善動脈彈性功能,降低脈壓。這類藥物是通常的老年保健品,副作用很少,可長期服用。
(4)改善胰島素敏感性:格列酮類如羅格列酮(文迪雅)、曲格列酮等胰島素增敏劑,除降低血糖、治療糖尿病外,還可以改善動脈彈性功能。對于高血壓合并糖尿病及代謝綜合征的患者,適當的聯合用藥可起到事半功倍的療效。
(5)傳統降壓藥:通常分為 6大類。如轉換酶抑制劑(依那普利等)、鈣拮抗劑(硝苯地平等)、利尿劑等等。這些藥物在多年的臨床實踐中,取得了十分豐富的經驗,目前仍然是治療各種類型高血壓病的常用降壓藥物,其療效是應該肯定的。但對改善老年人的收縮期高血壓效果不明顯,患者脈壓仍然過高。為了在這方面取得突破,仍需學者們殫精竭慮,攻克難關。