專家簡介
徐向進,主任醫師,教授,碩士生導師。現任南京軍區福州總醫院內分泌科主任,兼任全軍內分泌專業委員會委員、南京軍區內分泌專業委員會副主任委員,福建省中華醫學會內分泌學會和風濕病學學會委員、福建省骨質疏松學會副主任委員,福建醫科大學、第一軍醫大學和第二軍醫大學兼職教授、碩士生導師。從事內分泌臨床工作20年,獲省、部級科技進步獎4項,在國內核心期刊上發表論文50篇,主編專著1部。擅長糖尿病慢性大血管、微血管并發癥的治療。
糖尿病胃腸道病變十分常見,可見于3/4以上糖尿病患者,且病變可發生在從食管至直腸的消化道的各個部分,稱之為糖尿病性胃腸病。
糖尿病性食管病變
糖尿病食管病變臨床上常表現為咽下困難和胃灼痛等癥狀。吞咽困難比較少見,胃排空異常的患者食管反流很常見,與周圍神經和自主神經病變有關。動態X線檢查顯示:原發蠕動的缺失減弱,平臥狀態食管排空顯著延遲。對于有吞咽不暢癥狀的患者,要注意食管器質性病變及糖尿病念珠菌性食管炎。
本病的治療原則是積極控制糖尿病,隨著糖尿病的控制,食管動力狀態可隨之改善,同時可給予營養神經的藥物如愛維治、彌可保等。對于無食管癥狀的患者,不需治療。有胃灼痛者可試用氫氧化鋁凝膠等抗酸藥,有吞咽困難者可試用甲氧氯普胺(胃復安)或多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利(普瑞博思)、莫沙必利。對于細菌培養陽性的念珠菌性食管炎選用酮康唑或氟康唑等治療。
糖尿病性胃輕癱
糖尿病胃動力障礙表現為胃平滑肌收縮力減低,胃排空延遲,食物潴留。典型癥狀為腹脹、厭食、噯氣、惡心、嘔吐,癥狀通常在餐后最為嚴重。1958年Kassander將其命名為糖尿病性胃輕癱。以往認為本病少見,未引起重視。自從開展核素胃排空測定后,近10年來研究發現其患病率為50%左右。
糖尿病胃動力障礙的發病機制一般認為與糖尿病自主神經病變及胃腸激素失衡有關。高血糖時,生長激素抑制因子分泌減少,對促胃液素的抑制作用減低,使促胃液素分泌增加。促胃液素可使胃排空減慢,糖尿病患者高促胃液素血癥可導致胃排空障礙,加重胃輕癱癥狀。另一方面,血糖水平在影響胃動力方面也起著重要作用,血糖控制不能達到理想水平的患者,其臨床癥狀較明顯。近年來糖尿病胃動力障礙日益受到重視,尤其對1型糖尿病的報道較多,近來發現2型糖尿病患者的發病率也較高。
總之,糖尿病患者的胃動力障礙是多因素共同作用的結果,與代謝控制不良、病程長、胰島功能差、低體重等因素密切相關,其中高血糖在胃動力障礙的發生、發展中起重要的作用。
臨床上進一步檢查可行:
1.胃腸造影可見胃擴張、蠕動減弱或消失,排空延遲和十二指腸壺腹(十二指腸球部)無張力,飯后12小時可有食物滯留胃內。
2.胃鏡檢查可見胃體、胃竇部粘膜充血、水腫、糜爛。
3.胃電圖檢查胃蠕動減弱。
4.核素法以99Tc摻入固體或液體食物中,進行核素掃描檢查,判斷胃排空能力。
目前常用的治療方法有:
1.飲食:低脂飲食,多次少量進食。
2.應用增加胃排空率的藥物:如甲氧氯普胺(胃復安)口服:10毫克/次,3次/天,不良反應有昏睡、乏力、焦慮等。西沙必利或莫沙必利:5~10毫克,3次/天,口服。紅霉素是抗生素中唯一胃動素激動劑,增加固體和液體食物排空,可在餐后即刻應用,單次劑量200毫克,靜脈注射。
3.營養神經藥物: 如大劑量多種B族維生素、維生素E、三磷酸腺苷、愛維治、彌可保等。同時應用活血化瘀,改善微循環的藥物,如山莨菪堿(654-2)、復方丹參片等。
糖尿病性腸病
糖尿病性腸病主要表現為糖尿病性腹瀉、糖尿病性便秘及腹瀉與便秘交替發生。這類患者一般病程長,病情重,多并發有自主神經及周圍神經病變,有報道其發病率為16.7%。
糖尿病性腹瀉或便秘的發病機制還不十分清楚,通常見于糖尿病控制不良合并有神經病變的患者。自主神經病變誘發腸動力學改變,腸蠕動減慢,分泌物通過小腸時間延長,導致腸腔內的細菌過度繁殖,致使脂肪吸收不良,引起腹瀉。由于自主神經病變,進食后不能引起胃-結腸反射,可導致便秘。由于肛門括約肌的基礎張力明顯降低,出現排便失禁,也是自主神經病變所致。
糖尿病性腹瀉患者血漿胃動素水平顯著升高,可能與糖尿病患者易發生胃腸功能紊亂有關。胃動素能刺激胃腸平滑肌收縮,促進胃腸道蠕動,具有強烈致腹瀉作用。糖尿病患者在胰島β細胞損傷時,胰腺外分泌功能常出現不同程度的障礙,引起脂肪吸收不良,可導致腹瀉。
糖尿病性腹瀉常常是慢性腹瀉,其臨床特征為頑固性、間歇性腹瀉,棕黃色水樣便,量較多,偶可伴里急后重。腹瀉可發生于任何時間,以夜間及清晨多見,每日少者3~5次,多者可達20~30次。有些患者伴有大便失禁或腹瀉與便秘交替出現,間歇期排便可正常。
糖尿病性便秘也是自主神經病變的表現,有糖尿病神經病變者60%存在便秘。便秘為間歇性,也可與腹瀉交替發生。另外糖尿病患者慢性上腹痛常見于膽囊結石或廣泛性動脈硬化造成的腸缺血。
1.糖尿病性腹瀉的治療 在有效控制糖尿病的基礎上,改善自主神經功能,對癥治療、緩解癥狀。
(1)改善自主神經功能:維生素B1100毫克、維生素B12500微克,肌內注射,1次/天,2周為1個療程,應用1~2個療程可使病情得到控制。
(2)止瀉藥物:如復方地芬諾酯、十六角蒙脫石(思密達)、洛派丁胺等。
(3)可樂定:是一種α2腎上腺素能促效劑,通過興奮腸道α2腎上腺素能受體,增加水和電解質在腸道的吸收。開始劑量為0.1毫克,2次/天。3天后改為0.5毫克,2次/天。3周后停藥。
(4)胃腸動力藥如甲氧氯普胺(胃復安)、西沙必利、莫沙必利等可增加胃腸動力,減少細菌生長。
(5)抗生素:部分糖尿病性腹瀉患者小腸上段細菌過度生長,應用黃連素及甲硝唑等抑制腸道菌群,對腹瀉有一定療效。
(6)脂肪瀉患者可給予消膽胺、胰酶制劑改善膽汁酸代謝,促進營養物質的代謝吸收。
(7)生長抑素類似物:如善得定,有增加胃腸道吸收功能、抑制有強烈致腹瀉作用的胃腸激素的作用。
2.糖尿病性便秘的治療 高纖維膳食,或酌用瀉藥。西沙必利與多潘立酮合用對頑固性便秘可獲得良好效果。
總之,糖尿病胃腸道病變在糖尿病患者中患病率高,臨床癥狀變化多樣,并與糖代謝等綜合指標控制差和周圍神經及自主神經病變關系密切,我們應該像控制糖尿病大血管和微血管并發癥那樣,積極控制糖尿病胃腸道病變,減輕糖尿病患者痛苦,提高患者生活質量。