２型糖尿病·胰島素抵抗·代謝綜合征

糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用引起的內(nèi)分泌代謝性疾病。臨床多以高血糖為主要標(biāo)志，有三多(多飲、多尿、多食)一少(消瘦)癥狀。分1型和2型。1型多發(fā)生于兒童和青少年，胰島素絕對缺乏。2型多見于成年人，特別是中老年人。

2型糖尿病胰島素分泌可以相對缺乏，或正常或高于正常。那么，胰島素分泌正常或高于正常時(shí)，為什么還出現(xiàn)高血糖呢?其原因現(xiàn)已清楚，是胰島素抵抗惹的禍。

胰島素抵抗是指血液中正常劑量的胰島素，產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)，即胰島素生理功能下降，不能發(fā)揮應(yīng)用的作用。胰島素抵抗在糖尿病早期就已存在，盡管空腹血糖和餐后2小時(shí)血糖都正常，但胰島素促進(jìn)組織利用葡萄糖的能力降低。在正常健康人群中，細(xì)胞上有與胰島素結(jié)合的接受器，稱胰島素受體。當(dāng)胰島素與胰島素受體結(jié)合后，血液中葡萄糖就順利地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，轉(zhuǎn)化為能量。發(fā)生胰島素抵抗時(shí)，胰島素受體對胰島素不敏感，或因胰島素受體太少，使胰島素與胰島素受體無法結(jié)合，造成葡萄糖不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而滯留血液中，釀成血糖升高。機(jī)體為維持血糖在正常范圍和蛋白質(zhì)、脂肪的正常代謝，就迫使胰島β細(xì)胞加班加點(diǎn)地多分泌胰島素。所以在2型糖尿病早期測定血胰島素含量，非但不相對缺乏，反而高于正常水平，表現(xiàn)為高胰島素血癥。隨著病情的發(fā)展，即使是高胰島素血癥也難以維持血糖的正常水平，出現(xiàn)高血糖。

近年還發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗與代謝綜合征關(guān)系密切。代謝綜合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血壓、高體重等多種代謝紊亂聚集在同一個(gè)體內(nèi)的現(xiàn)象，其臨床表現(xiàn)有高血糖癥、高胰島素血癥、血脂紊亂(血游離脂肪酸、膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇增高，高密度脂蛋白膽固醇降低)、超重或肥胖(體重指數(shù)超過25)、高血壓等，只要具備其中二項(xiàng)就可診斷。現(xiàn)已知曉，多種代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關(guān)，它們是2型糖尿病的共同病理生理基礎(chǔ)，也是心血管疾病的病理生理基礎(chǔ)。因此，1999年美國心臟病學(xué)會(huì)指出糖尿病就是心血管疾病。

綜上表明，糾治胰島素抵抗是預(yù)防和控制2型糖尿病的關(guān)鍵；改善胰島素抵抗和保護(hù)胰島β細(xì)胞功能，是預(yù)防2型糖尿病并發(fā)癥和心血管疾病發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ)。