２型糖尿病·胰島素抵抗·代謝綜合征

糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用引起的內分泌代謝性疾病。臨床多以高血糖為主要標志，有三多(多飲、多尿、多食)一少(消瘦)癥狀。分1型和2型。1型多發生于兒童和青少年，胰島素絕對缺乏。2型多見于成年人，特別是中老年人。

2型糖尿病胰島素分泌可以相對缺乏，或正常或高于正常。那么，胰島素分泌正常或高于正常時，為什么還出現高血糖呢?其原因現已清楚，是胰島素抵抗惹的禍。

胰島素抵抗是指血液中正常劑量的胰島素，產生低于正常生物學效應的一種狀態，即胰島素生理功能下降，不能發揮應用的作用。胰島素抵抗在糖尿病早期就已存在，盡管空腹血糖和餐后2小時血糖都正常，但胰島素促進組織利用葡萄糖的能力降低。在正常健康人群中，細胞上有與胰島素結合的接受器，稱胰島素受體。當胰島素與胰島素受體結合后，血液中葡萄糖就順利地進入細胞內，轉化為能量。發生胰島素抵抗時，胰島素受體對胰島素不敏感，或因胰島素受體太少，使胰島素與胰島素受體無法結合，造成葡萄糖不能進入細胞內而滯留血液中，釀成血糖升高。機體為維持血糖在正常范圍和蛋白質、脂肪的正常代謝，就迫使胰島β細胞加班加點地多分泌胰島素。所以在2型糖尿病早期測定血胰島素含量，非但不相對缺乏，反而高于正常水平，表現為高胰島素血癥。隨著病情的發展，即使是高胰島素血癥也難以維持血糖的正常水平，出現高血糖。

近年還發現胰島素抵抗與代謝綜合征關系密切。代謝綜合征是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血壓、高體重等多種代謝紊亂聚集在同一個體內的現象，其臨床表現有高血糖癥、高胰島素血癥、血脂紊亂(血游離脂肪酸、膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇增高，高密度脂蛋白膽固醇降低)、超重或肥胖(體重指數超過25)、高血壓等，只要具備其中二項就可診斷。現已知曉，多種代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關，它們是2型糖尿病的共同病理生理基礎，也是心血管疾病的病理生理基礎。因此，1999年美國心臟病學會指出糖尿病就是心血管疾病。

綜上表明，糾治胰島素抵抗是預防和控制2型糖尿病的關鍵；改善胰島素抵抗和保護胰島β細胞功能，是預防2型糖尿病并發癥和心血管疾病發生和發展的基礎。