原發性高血壓左室肥厚與動態脈壓及血壓變異性的關系

摘要：目的：探討原友性高血壓(EH)病人左室肥厚(LVH)與動態血壓及血壓變畀性的關系。方法EH病人121例，行心臟彩色B超及24 h動態血壓檢查。根據左室質量指數(LVMI)將EH病人分為LVH組與無LVH組，LVH組63例，無LVH組58例，分析兩組病人的動態血壓各參數的變化。結果LVH組動態脈壓(包括24 h、白天及夜間平均脈壓)均高于無LVH組(P＜0.01)，而24 h收縮壓變異性低于無LvH組(P＜0.01)，LVMI與夜間平均脈壓及24 h收縮壓變異性分別呈獨立相關(偏回歸系數分別為0.303與－0.165)。結論：動態脈壓反血壓變異性是EH病人合并LVH的獨立預測指標，它們在LVH的發生發展中所起的作用仍有待進一步研究。

關鍵詞：原發性高血壓，左室肥厚；動態脈壓，血壓變異性

中圖分類號：R544.1 R255.3 文獻標識碼：B 文章編號：1672－1349(2007)09－0808－03

左室肥厚(LVH)作為高血壓病病人的獨立危險因素，近年來得到了高度重視。流行病學資料已證實高血壓合并LVH易發生心血管事件和猝死，它的死亡率比無LVH者增高8倍。在原發性高血壓(EH)病人中，LVH的發生率達20％～60％，但其形成的機制至今尚未完全闡明。近年來許多研究證實脈壓是預測心血管事件發生及發展的重要指標，并發現24 h血壓較診室血壓的預測意義更大，但血壓變異性與LVH之間關系的研究報道甚少。本研究通過對121例無明顯充血性心力衰竭的EH病人的左室質量指數(LVMI)、動態脈壓及血壓變異性的關系進行檢測，旨在探討EH病人LVH與動態血壓及血壓變異性之間的關系。

1 資料與方法

1．1 臨床資料：選擇我院心血管內科門診及住院的EH病人121例，其中男58例，女63例，年齡40歲～85歲(63－91歲±11－39歲)。所有病人按1999年WHO/ISH高血壓診斷標準確診為EH，即收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mmHg，如原有EH病史正在服用降壓藥物，雖血壓低于上述標準也確診為EH。入院后均予以血尿常規、空腹血糖、血脂、肝腎功能、心電圖、心臟彩色B超等檢查，部分病人進行了冠狀動脈造影檢查。結合病史、體格檢查確定有下述情況之一者予以剔除·繼發性高血壓、心功能Ⅲ級～Ⅳ級或左室射血分數(LVEF)＜50％、冠心病、糖尿病、各種感染、風濕病、腫瘤、外傷、甲狀腺疾病、腎臟疾病及其他器質性疾病。根據LVMI將EH病人分為LVH組和無LVH組。LVIt診斷按Devereux標準LVMI男≥125 g/m²，女≥110 g/m²。心功能分級按照美國紐約心臟病學會(NYHA)提出的分級方案進行分級。

1．2 方 法

1．2．1 心臟超聲檢查及LVMI的測量：采用美國Acuson128XP－10型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為2.5 MItz，超聲檢查由專業人員嚴格按照美國超聲指南完成。分別測量左房收縮末期內徑(LA)、室間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室舒張末期內徑(LVIM)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWTd)及LVEF。根據病人身高(H)、體重(w)，計算體表面積(BSA)。BSA=0.0061×H(cm)＋0.0128×W(kg)－0.1529。根據Devereux的左室質量(LVM)校正公式計算LVM，并求出LVMI。

1．2．2 24 h動態血壓監測(ABPM)，采用Mobd－O－Graph型無創攜帶式動態血壓監測儀，設定白晝(06:00－22:00)測量時間間隔為20 min，夜間(22:00-06:00)測量時間間隔為60min，有效測量次數≥90％為有效監測。監測受試者24 h平均收縮壓(SBP₁)及平均舒張壓(DBP₁)、白天平均收縮壓(SBP₂)及平均舒張壓(DBP₂)、夜間平均收縮壓(SBP₃)及平均舒張壓(DBP₃)。按照動態脈壓＝平均收縮壓－平均舒張壓，計算24 h平均脈壓(PP₁)、白天平均脈壓(PP₂)及夜間平均脈壓(PP₃)。根據ABPM的原始數據，統計分析如下參數：24 h收縮壓變異性(SBPV₁)及舒張壓變異性(DBPV₁)、白天收縮壓變異性(SBPV₂)及舒張壓變異性(DBPV₂)、夜間收縮壓變異性(SBPV₃)及舒張壓變異性(DBPV₃)。

1．3 統計學處理：采用SPSS11.0軟件進行數據統計處理，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，組間參數比較采用獨立樣本的t檢驗，各因素間的相關性采用多因素線性逐步回歸分析，統計結果以雙側P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2．1 兩組EH病人的臨床資料，LVH組與無LVH組在年齡、性別、高血壓病程、高血壓級別、心功能級別、空腹血糖、血脂、血肌酐等方面比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。

2．3 LVMI與影響因素的逐步回歸分析，以LVMI為應變量，可能對其影響的年齡、性別、高血壓病程及動態血壓各參數等因素為自變量，進行多元逐步回歸分析，篩選對LVMI有獨立影響的因素。發現PP₃(偏回歸系數β=0.303，P=0.000)與SBPV₁(偏回歸系數β=0.165，P=0.005)是LVMI的獨立影響因素。

3 討 論

高血壓病病人的心血管重構受諸多因素的影響，本研究將可能影響心血管重構的性別、年齡、高血壓病程、高血壓級別、心功能、空腹血糖、血脂、腎功能等納入分析。結果顯示高血壓LVH者與無LVH者兩組間上述因素比較差異無統計學意義，故兩組間結果具有可比性。既往多個研究顯示動態血壓監測比診室血壓更能反映高血壓病病人靶器官損害的程度。本研究采用24 h動態血壓監測儀測量動態脈壓及血壓變異性，避免了診室測量的不足，更能全面地分析脈壓及血壓變異性與LVH的關系。結果表明，EH伴LVH病人平均脈壓(PP₁，PP₂，PP₃)較無LVH病人明顯增高，24 h收縮壓變異性(SBPV₁)較無LVH病人明顯降低，LVMI與PP₃呈獨立正相關(β=0.303，P=0.000)，與SBPV₁呈獨立負相關(β=-0.165，P=0.005)，然而24 h、白天及夜間的平均收縮壓和舒張壓，24 h舒張壓變異性、白天和夜間收縮壓變異性及舒張壓變異性等在兩組間差異無統計學意義；提示PP₁，PP₂，PP₃及SBPV₁與左心室肥大有關。

脈壓(PP)反映動脈血壓波動的情況，其高低受左心室射血、大動脈的僵硬度、早期脈搏波的反射及心率等因素的影響，而動脈僵硬度的增加是PP升高的主要因素。年齡老化使動脈僵硬度持續進展，貯容器血管的彈性下降，造成收縮期射血量增加及舒張早期彈性貯器血管中存留的血量減少，收縮壓下降，脈壓增大。本研究顯示EH伴LVH組較無LVH組其脈壓值明顯升高，脈壓的增大可使心臟和血管問功能失調，增加收縮末期左室壓力，從而造成心室壁肥厚，心室重構，并使冠狀動脈灌注率減低，造成心功能損害。因此對于高血壓病病人，動態脈壓增大是動脈僵硬度增加及心血管危險性增高的標志。楊鵬麟等對739例60歲以上高血壓病病人進行研究，發現脈壓增加者心肌肥厚及心電圖異常增加，既往有夜間平均血壓及血壓負荷與LVMI的相關性比白晝更密切，夜間血壓越高，高血壓并發癥越重的報道。而有關夜間脈壓與LVMI的關系報道甚少。發現夜間平均脈壓較白天及24 h平均脈壓與LVMI的關系更密切，夜間脈壓增大將促使LVH的發生和發展，夜間脈壓也是一個能很好判斷高血壓靶器官損傷的指標，對于夜間脈壓與高血壓病靶器官損傷的關系值得深入研究。

血壓變異性范圍對LVH發生、發展及LVMI有重要影響，而血壓變異性過低致LVH幾率更大。本次無LVH組和LVH組時間段血壓變異性的比較顯示，無LVH組24 h SBPV顯著高于LVH組，而白晝和夜間血壓變異性在兩組間差異無統計學意義，與Oshchepkova等發現無LVH與24 h血壓變異性的相關性顯著大于白晝和夜間血壓的變異相符。反映持續性血壓升高，24 h SBPV降低是導致LVH的重要因素，與心肌肥厚程度與血流動力學負荷相匹配才能有效維持左室壁應力及心臟收縮功能的傳統理論相符合。

動態血壓與24 h SBPV在形成LVH中作用顯著，對預測高血壓性LVH具有重要價值。提示高血壓病病人的藥物治療，不僅要將血壓控制在正常水平，而且還要使動態血壓和血壓變異性保持在一定范圍，才可避免或推遲LVH的發生，亦可減少冠心病、心力衰竭、猝死的發生率。

本文編輯 王雅潔