多巴胺多巴酚丁胺防治新生兒窒息致缺氧缺血性腦病的療效

【關(guān)鍵詞】 多巴胺；多巴酚丁胺；新生兒窒息

文章編號(hào)：1003-1383(2008)02-0201-01中圖分類號(hào)：R 722.12文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

新生兒窒息時(shí)缺氧缺血可導(dǎo)致腦、心、肝、腎等多器官損害，早期適當(dāng)?shù)母深A(yù)治療，可以減少新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）的發(fā)生。本文就新生兒窒息后早期應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺治療，進(jìn)行對(duì)照研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

1.一般資料 2004年8月～2007年2月，在我科住院的新生兒窒息84例，診斷與分度均符合新生兒窒息診斷及分度標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中男49例，女35例，出生體重2873±206 g。輕度窒息59例，重度窒息25例。隨機(jī)分為兩組，治療組53例，其中輕度窒息37例，重度窒息16例。對(duì)照組31例，其中輕度窒息22例，重度窒息9例。兩組病情比較無顯著性差異（P＞0.05）。HIE的診斷按1996年杭州新生兒會(huì)議上制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)。

2.治療方法 對(duì)照組按常規(guī)及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，糾正酸中毒并維持電解質(zhì)平衡；維持血糖在正常高值等治療措施。治療組在上述治療基礎(chǔ)上，加用多巴胺6 mg/kg、多巴酚丁胺9 mg/kg加入10%葡萄糖液50 ml，用微量輸注泵控制速度在2.0 ml／h（多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1）。另一路持續(xù)靜注。療程一般為3天，有并發(fā)癥的延用到7天。治療結(jié)束后比較兩組HIE的發(fā)生情況。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用χ²檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

對(duì)照組發(fā)生HIE 13例，占41.9%，其中輕度HIE 6例（19.4%），重度HIE 7例（22.6%）；治療組發(fā)生HIE 11例，占20.8%，其中輕度HIE 8例（15.1%），重度HIE 3例（5.7%）。兩組HIE發(fā)生率比較，治療組的HIE發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（χ²＝4.30，P＜0.05），并且重度HIE的發(fā)生率也顯著低于對(duì)照組（χ²＝3.85，P＜0.05），兩組治療期間均未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

討論

新生兒窒息初期，血液重新分配，腸、腎、皮膚、肌肉、肺血管收縮，心輸出量和血壓基本正常，保證了腦、心、腎上腺的血液供應(yīng)。但這種代償時(shí)間短暫，隨著窒息持續(xù)，缺氧、酸中毒和低血糖等造成腦和心等重要臟器損傷，血壓、心率下降，加重缺氧、酸中毒和器官損傷，形成惡性循環(huán)［3］。新生兒窒息后72 h內(nèi)主要表現(xiàn)為腦血流量減少，缺血是腦損傷的主要改變 ，該類患者腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能降低，呈“被動(dòng)壓力”調(diào)節(jié)［4］。窒息是一個(gè)全身缺氧的病理過程，除腦損傷外，還可合并不同程度的缺氧缺血性心肌損害和腎功能損害。

多巴胺、多巴酚丁胺為兒茶酚胺類藥，多巴酚丁胺系合成的兒茶酚胺，它與多巴胺的區(qū)別是NH2上的一個(gè)H被C10 H14O取代；它主要興奮β1，其次是β2。多巴酚丁胺使心輸出量增加的機(jī)制是通過正性肌力作用及其微弱的血管擴(kuò)張作用（β2活性），多巴酚丁胺作用比多巴胺快。持續(xù)靜滴多巴酚丁胺(2～10 μg-1·kg-1·min-1)的突出作用是使心排血量增加。小劑量多巴胺1～4 μg/（kg·min），其作用為興奮β 1 受體［5］，有擴(kuò)張腎、腦、肺血管作用，擴(kuò)張周圍小血管，降低小血管阻力，從而改善重要器官的血流灌注，防止心、腎功能衰竭，保證充分的腦血流灌注，使腦組織的能量代謝得以改善，有利于腦神經(jīng)細(xì)胞損傷的恢復(fù)。本觀察中治療組HIE發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），并且重度HIE發(fā)生率亦顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），說明新生兒窒息后，早期應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺治療，可以減輕腦損傷，減少并發(fā)癥，阻止病情惡化，效果良好。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期：2007-06-28 修回日期：2008-04-08)

(編輯：梁明佩)