外傷性腦梗死診治現狀及進展

【關鍵詞】 外傷性；腦梗死；發病機制；影像學檢查

文章編號：1003-1383(2008)02-0209-03中圖分類號：R 561.507.433.3 文獻標識碼：A

外傷性腦梗死是顱腦損傷病人較常見的并發癥，一旦發生，后果嚴重，已被人們逐漸認識和重視。隨著CT、MRI臨床應用的普及，有關文獻報道逐漸增多，有越來越多的學者對外傷性腦梗死的發生機理進行了大量的研究，認為蛛網膜下腔出血、外傷后體內血液動力學改變、創傷性血栓形成、一氧化氮和髓過氧化物酶的缺乏均可導致外傷性腦梗死的發生，同時許多學者還為探索有效的治療方法進行了大量的臨床實驗研究，并取得了喜人的成績。為提高對該病的認識，本文歸納有關文獻就其發病機制、診斷及治療等問題綜述如下。

外傷性腦梗死的發病機制及臨床判斷

由于顱內血腫直接或間接壓迫血管，尤其短時間內小腦幕切跡疝形成者，頸內動脈顱內段或大腦中、后動脈受壓引起血管發生扭曲、牽拉致血流受阻，導致同側相應腦葉供血受阻，出現大面積腦梗死。

普遍認為重型顱腦損傷患者蛛網膜下腔凝血塊分解時釋放的縮血管物質如花生四烯酸衍生物、血紅蛋白降解產物、5羥色胺等對腦血管痙攣起著十分重要的作用［1］。同時腦組織損傷后血漿兒茶酚胺水平增高，導致腦血管發生痙攣，引起血管腔狹窄，影響了腦內血流， 若超過顱內血管的代償能力、將發生受累血管供應區組織缺血，嚴重者發生腦梗死［2］。顱腦損傷后是否應用止血藥，仍有不同的看法，有學者認為重型顱腦損傷的患者，尤其是手術治療的患者，大多數在手術中或手術后不同程度地應用止血藥，在一定程度上促進腦梗死形成［3］，提示臨床上應加考慮。

外傷性腦梗死的臨床癥狀、體征多于傷后即刻或48 h內出現，大部分患者于傷后24～48 h出現遲發性神經系統體征，最長可延遲至第16天出現［4］。外傷性腦梗死臨床表現缺乏特異性，易被外傷后的早期癥狀所掩蓋，造成誤診，因此應密切注意病人病情的變化，一旦懷疑腦梗死發生，應及時進一步檢查。

外傷性腦梗死的臨床表現并不具有特征性，與外傷后顱內血腫在未行CT、MRI檢查前極難區別。但密切觀察患者的病情變化仍然是早期診斷的基礎。觀察的指標主要包括以下幾個方面：①生命體征：血壓升高、心率變慢、體溫漸升、呼吸淺快；②意識變化：由清醒轉為意識不清或意識不清程度加深；③瞳孔變化：由等大變為不等大或雙側散大，對光反射由靈敏變為遲鈍或消失；①顱內壓變化：由穩定逐漸增高；⑤肢體活動：一側肢體活動減少、肌力下降，出現病理反射［5～7］。

影像學檢查在臨床診斷的應用價值電子計算機斷層掃描（CT）對外傷性腦梗死的診斷、預后及臨床治療有很大價值，而一次檢查未見腦梗死者CT的追蹤觀察有一定價值［8］。但是CT作為傳統的腦梗死影像診斷手段，已經不能滿足當前的需要，一般認為CT 出現明顯的改變需要在腦梗死發生后24 h［9］。所以外傷性腦梗死的診斷不應完全依賴于CT的診斷。而核磁共振成像檢查（MRI）是根據體內不同物質的質子和中子含量不同，其受磁場激發后發生不同的信號，通過重建的方法可以顯示清晰的圖像。MRI多在腦梗死后6小時就可以出現改變［6］，主要的表現為局部的腦水腫，T1等或低信號，而T2 像則表現為高信號。MRIFlair 成像作為一種特殊的MRI 成像方式，由于其限制了水的信號，增強了與腦水腫的鑒別［10］，更方便于腦梗死的診斷。

正電子發射斷層掃描（SPECT）是一種把放射性核素應用于計算機斷層掃描的新的診斷技術，其原理是把能放出γ光子的放射性核素，如99mTcHMPAO，131IMP 和99mTcECD等核素注入或吸入體內，通過接收射線檢查機體的生理、生化、病理過程的三維功能顯像，主要是反應局部腦組織的血流情況。由于腦缺血后的生理、生化變化較快，所以能快速反映病人外傷后出現腦梗死的情況［11］。SPECT可以及時發現局灶性缺血的早期病理生理變化，并可以顯示有價值的定量圖，如局部腦血流量(rCBF)、局部腦血容量（rCB V）、局部腦氧代謝率（rCMRO₂）和局部腦葡萄糖代謝率（rCMRglc）、氧攝取分數(OEF)等［12］。必須強調的是，SPECT檢查也像其他一些方法一樣，只能反映整個病理過程中的瞬間的腦組織情祝，而不能動態顯示整個疾病發展的過程［13］。

經顱多普勒超聲探測(TCD) 為非侵襲性檢查，在診斷上更有其獨特的優越性。Sutiel等研究認為，TCD監測SAH患者椎基底動脈痙攣，可提早提示TCI的發生。因TCD為無創傷檢查，并對顱腦損傷后發生的血管痙攣（CVS）和供血不足可以動態、量化觀察，采取針對性的藥物篩選和治療，使之更為合理，不造成藥物和經濟上的浪費，又使患者得到及時診斷和治療，預防了因CVS和缺血引起腦的繼發性損害，從而可減少致殘率、提高生存率和生存質量，又能彌補CT或MRI的不足，因此能反映顱內器質性損害，血液動力學檢查可了解顱腦損傷后腦血管的功能性改變［14］。

磁共振波譜（MRS）是利用原t核磁共振頻率的微小差異，無創傷性地檢測體內各種化合物的含量變化，提供相關的代謝信息的技術。近年來，它在腦部疾病的臨床研究和應用中發展很快，能進行活體腦組織代謝、生化研究及定量分析，了解神經元的功能，對深入研究腦內各種疾病的病理生理變化、早期診斷、預后和療效的判斷都有非常重要的意義。MRS的優點主要是能及時發現損傷組織的代謝異常，可觀察到CT或 MRI陰性結果的腦震蕩病人的腦內代謝狀況，及時提供顯微損傷的證據，并將研究提高到分子水平［15］。對于CT、MRI陽性病人，應用MRS也可檢測到表現正常的腦區域代謝的改變［16］。

外傷性腦梗死的臨床治療

外傷性腦梗死治療的主要目的是保持傷后腦灌注壓、降低血黏滯度、維持正常顱內壓，搶救受缺血損害尚未死亡的細胞［17］。而外傷性腦梗死后的腦缺血損害是多因素、多途徑參與的復雜病理過程，針對任何單一環節的神經保護治療不能完全有效地阻斷缺血性損傷的級聯反應，因此，應采取綜合性治療，以求達到最佳協同作用［18］。

對急性腦血栓形成或腦栓塞可行超選動脈內溶栓術(SITT)，對合并嚴重顱內壓增高或已發生腦疝的病人盡早開顱去大骨瓣減壓，緩解顱內高壓，使受壓變窄的腦血管擴張，改善腦組織供氧，降低死亡率［19］，并利用顱外顱內動脈吻合術(EIAB)，使較少發生狹窄或閉塞的顱外動脈直接向腦內供血，使處于腦梗死周圍的缺血半暗區和處于所謂艱難灌注區的腦組織得到額外的供血，從而可改善神經功能，增強腦血管的儲備能力。

非手術治療的方法較多，腦保護劑雖然不能挽救缺血壞死腦細胞，但是可以保護梗死灶周圍的缺血半暗帶。而早期持續滴注鈣離子通道阻滯劑，應用激素、復方丹參、川芎及低分子右旋糖酐等，均有利于防治腦血管痙攣、改善缺血半暗帶的腦灌注。

高壓氧能夠提高血氧含量和氧分壓，加速毛細血管再生與損傷血管的修復，促進梗死區側支循環的建立，保護梗死灶周圍缺血半影區的神經細胞，對于顱腦損傷并發腦梗死的病人，一旦病情允許應早期行高壓氧治療，可望取得良好的療效。已有多項研究證實高壓氧能有效減輕繼發性腦損害的影響，減小腦缺血梗死灶體積［21］，提高治愈率，降低傷殘率［22］。

亞低溫(33℃～35℃)的腦保護機制是多途徑的［23］，可能包括以下幾方面［24，25］：①降低腦組織氧耗量，減少腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內源性毒性物質對腦細胞的損害作用：④減少Ca2+內流，阻斷Ca對神經元的毒性作用；⑤減少腦細胞結構蛋白破壞，促進腦細胞結構和功能修復；⑥減輕彌漫性軸索損傷。亞低溫能減輕局灶性腦缺血再灌注后神經元的損傷，保護血腦屏障，降低腦能量代謝，減輕腦組織的乳酸堆積作用，它不僅能減輕腦組織的病理性損害，而且可以促進神經功能的恢復。金林等［26］研究表明冬眠低溫對保護梗死區腦組織、降低缺血區腦進一步損傷具有明顯的效果。

為尋求更多更好的預防及治療訪法，近年來人們進行了大量的臨床實驗研究。國外有報道在動物實驗中應用褪黑激素(Melatonin )、干擾素β、M1受體阻滯劑雙環維林(Dicyclomine)等可以改善腦灌注、減小缺血腦梗死的面積［27～29］，但是這些研究還只是處于動物實驗階段。

外傷性腦梗死是顱腦損傷后嚴重并發癥之一，后果比較嚴重，尤其是大面積腦梗死患者預后較差，但是隨著臨床上對外傷性腦梗死認識的不斷提高，以及臨床實驗的不斷深入發展，根據病情進行針對性的檢查，做到早期診斷、早期預防、合理治療，及時采取積極有效的治療措施，將會大大地提高治愈率，改善患者的預后，提高生存質量。

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(收稿日期：2008-01-07 修回日期：2008-03-31)

(編輯：崔群飛)