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外傷性腦梗死診治現狀及進展

2008-01-01 00:00:00阮清鋒鄧元央
右江醫學 2008年2期

【關鍵詞】 外傷性;腦梗死;發病機制;影像學檢查

文章編號:1003-1383(2008)02-0209-03中圖分類號:R 561.507.433.3 文獻標識碼:A

外傷性腦梗死是顱腦損傷病人較常見的并發癥,一旦發生,后果嚴重,已被人們逐漸認識和重視。隨著CT、MRI臨床應用的普及,有關文獻報道逐漸增多,有越來越多的學者對外傷性腦梗死的發生機理進行了大量的研究,認為蛛網膜下腔出血、外傷后體內血液動力學改變、創傷性血栓形成、一氧化氮和髓過氧化物酶的缺乏均可導致外傷性腦梗死的發生,同時許多學者還為探索有效的治療方法進行了大量的臨床實驗研究,并取得了喜人的成績。為提高對該病的認識,本文歸納有關文獻就其發病機制、診斷及治療等問題綜述如下。

外傷性腦梗死的發病機制及臨床判斷

由于顱內血腫直接或間接壓迫血管,尤其短時間內小腦幕切跡疝形成者,頸內動脈顱內段或大腦中、后動脈受壓引起血管發生扭曲、牽拉致血流受阻,導致同側相應腦葉供血受阻,出現大面積腦梗死。

普遍認為重型顱腦損傷患者蛛網膜下腔凝血塊分解時釋放的縮血管物質如花生四烯酸衍生物、血紅蛋白降解產物、5羥色胺等對腦血管痙攣起著十分重要的作用[1]。同時腦組織損傷后血漿兒茶酚胺水平增高,導致腦血管發生痙攣,引起血管腔狹窄,影響了腦內血流, 若超過顱內血管的代償能力、將發生受累血管供應區組織缺血,嚴重者發生腦梗死[2]。顱腦損傷后是否應用止血藥,仍有不同的看法,有學者認為重型顱腦損傷的患者,尤其是手術治療的患者,大多數在手術中或手術后不同程度地應用止血藥,在一定程度上促進腦梗死形成[3],提示臨床上應加考慮。……

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