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形形色色的非病毒性肝炎

2008-04-12 00:00:00孫煥林
家庭醫學 2008年4期

人們一聽到肝炎都談虎色變,殊不知肝炎分為肝炎病毒引起的病毒性肝炎,和非病毒引起的非病毒性肝炎。兩者有許多相似特點,但最大區別是后者肝炎病毒學指標陰性,無傳染性。現將常見的非病毒性肝炎介紹如下。

酒精性肝炎

在已知肝炎發病中僅次于病毒性肝炎,位居第二位。酒精飲入后經胃、腸吸收,90%以上在肝臟氧化代謝。最終形成二氧化碳和水,極少量由肺、腎和汗以原形排出。酒精在肝細胞內經乙醇脫氫酶轉化為乙醛,又在乙醛脫氫酶作用下生成乙酸。乙醛對肝有直接毒性。酒精還能使肝臟代謝紊亂,導致脂肪肝,引起肝功能異常。隨著飲酒量的增加和酒齡延長。酒精性肝炎會演變成肝硬化。

非酒精性脂肪性肝炎

這種病人無飲酒史或飲酒含乙醇量每周不超40克,血清ALT升高為正常上限2倍,持續4周,常伴有γ-谷胺酰轉肽酶、三酰甘油升高等。肝臟有500多種功能,能合成并降解5 000多種生物活性物質。若長期攝入高脂肪、高膽固醇及高糖食物,會導致肝內脂肪大量增加,發生肥胖。糖尿病、高血脂、營養不良、內分泌障礙、長期應用激素等,也會引起肝臟炎癥。

藥物性肝炎

隨著大批新藥不斷涌現及濫用,藥物引起的肝炎日趨增多。據報道,引起藥物性肝炎前六位的藥物為:抗生素類、解熱鎮痛類、抗結核藥、神經系統藥物、消化系統及麻醉藥物,還有許多中藥。一般用藥1~4周出現轉氨酶升高,停藥一周下降,并在一個月后不再升高。若再用此藥,可使病變復燃。

自身免疫性肝炎

隨著臨床經驗的積累和實驗診斷技術的進步,我國發現這種疾病逐漸增多。發病機制目前不清,可能與肝細胞膜成分有關。在正常情況下,人體免疫系統對自身組織蛋白具有耐受性(即不排斥性)。如果某些因素破壞免疫系統對自身組織蛋白的耐受性,經過一系列反應產生大量自身抗體,攻擊肝細胞而引起病理改變。目前認為遺傳是主要因素,病毒感染、藥物和環境等是誘因。發病以女性多見。預后與炎癥活動和治療有關。

中毒性肝炎

是接觸、吸入或口服某些對肝有毒性作用的物質引起的肝炎。常見如有機溶劑類:苯、二甲苯、氯烷、氟烷等;酚類:苯酚、硝基酚、五氯酚鈉;金屬類:鋁、鎘、鎳等;有毒植物:白毒傘、毒傘、棉子酚、生魚膽等。一般在中毒后24-48小時內出現癥狀,病情輕重與中毒量有關,嚴重者會引起死亡。

反應性肝炎

由全身性各種疾病引起肝臟缺血、缺氧,加之毒性及免疫損傷導致肝損害。如傷寒性肝炎、瘧疾性肝炎、敗血性肝炎等。另外,一些遺傳性疾病,休克、長期心衰引起肝缺血,都可引起反應性肝炎。

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