探索經絡——針刺的作用機制

（內蒙海拉爾鐵路防疫站，內蒙古 海拉爾 021000）お

摘 要：針刺的特異臨床療效主要是刺激快痛神經活動腦啡肽類抑制神經，使慢痛神經制約環(huán)路的功能正常發(fā)揮，恢復病變組織，改善組織功能。

關鍵詞：探索經絡；針刺機制；腦啡肽；GABA；感覺神經增長；傷害性信息

中圖分類號：R245.31文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）01-0013-02

針刺向來以特異的臨床療效為世人稱道，針刺有兩大作用：運行氣血，協(xié)調陰陽。本篇側重于協(xié)調陰陽作用的分析。

1 經絡神經及針刺案例

經絡系統(tǒng)包括兩種感覺神經，即痛覺神經，一種為感受牽拉機械刺激的、有髓鞘的、屬 Aδ纖維的神經，傳導速度比較快，為快痛神經；一種為感受酸度等化學刺激的、無髓鞘的、屬C纖維的神經（不包括溫度感覺神經），傳導速度比較慢，為慢痛神經。這兩種神經的周圍突皆為非特化的游離神經末梢，既是感受器又是效應器，接受刺激傳導沖動，同時釋放遞質（主要為神經肽）。兩種神經的胞體位于脊神經節(jié)或腦神經節(jié)中，是分出中樞突和周圍突的假單極神經元。慢痛神經遞質主要為SP，H+、緩激肽、五羥色胺、腺苷、組胺、辣椒素等都是其刺激物。下面為針刺治療內熱的典型病例：王某，女，32歲，就診于2003年10月18日，主訴：胸悶2天。患者2天前因情緒波動而感胸悶不暢，胸部如有重物壓迫，乳房脹痛，攻竄作痛，心慌疲憊，太息噯氣，左胸乳房上方有2分硬幣大小結節(jié)，今在結節(jié)上方又出現(xiàn)一5cm長條索狀包塊，均觸之軟，推之可移動。除外器質性心臟病，為氣滯性胸悶患者。治療方法：針刺膻中穴予寬胸理氣，消散結塊；用直徑0.25mm、長25mm毫針斜刺膻中穴，針刺深度到胸骨，行提插手法，使針感傳至左胸心前區(qū)，患者即訴胸中豁然開朗，留針30min。出針后患者訴胸悶不暢等癥狀消失，查左胸乳房上方結節(jié)和條索狀包塊也消失，隨訪1周無異常，為臨床治愈^[1]。

2 針刺作用機制的探索

針刺的臨床療效主要是興奮快痛神經和慢痛神經所致。興奮慢痛神經可以產生熱、酸的感覺，熱感是神經末梢釋放遞質SP通過使肥大細胞釋放組胺擴張微血管，同時增強代謝的結果；酸感與代謝產物增加及神經敏感化感覺閾降低有關。興奮快痛神經可以產生脹、重感覺，也與組織水腫和感覺閾降低有關。

有研究顯示在正常大鼠的脊髓薄片上對脊髓背根Aδ傳入神經纖維進行低頻（1Hz）條件電刺激，在初級傳入纖維與脊髓背角傷害性感受神經元之間形成的突觸傳遞能誘發(fā)明顯的長時程抑制（LTD）。不需要GABAA 受體或甘氨酸受體的激活（Sandkuhler等,1997），阿片受體阻斷劑納洛酮可以阻止這種LTD 的誘導。這表明興奮快痛神經會通過阿片肽能神經元對慢痛神經作用產生抑制影響。腦啡肽能增加背角傷害性神經元的K+電導，導致膜的超極化而降低神經元的興奮性。激活阿片肽受體能減少無髓初級感覺神經的Ca2+內流及SP的釋放。GABA通過GABAB受體也有同樣作用。

T：脊髓投射神經元 SG：傷害感受神經元 ENK：腦啡肽類神經元 +：興奮 -：抑制

下面將痛覺調控的閘門學說示意圖稍加改動來分析可能的快、慢痛神經制約機制。Aδ、C分別為同一脊髓節(jié)段相匹配的快痛和慢痛神經纖維，T為脊髓背角上行投射神經元，SG為脊髓背角傷害性感受中間神經元，ENK為腦啡肽類抑制性中間神經元。如圖1所示：Aδ、C都能興奮投射神經T；C強刺激可興奮SG神經元并打開閘門，通過T將傷害性信息上傳腦干、丘腦等高級中樞；Aδ可興奮ENK類神經制約性調控C，C分支與ENK類神經構成反饋調節(jié)環(huán)路，C分支釋放遞質興奮，ENK類神經突起釋放抑制性ENK或GABA遞質對自身興奮性及遞質釋放進行負性調節(jié)，這個制約環(huán)路應是在Ⅰ型突觸球內以容積傳遞的方式進行，兩者互為突觸前和突觸后成分。也可有軸-軸突觸性突觸前抑制。平時快痛神經和慢痛神經本身通過ENK類神經元對慢痛神經的遞質分泌進行基礎調節(jié)并控制慢痛神經的增長，慢痛神經興奮性增高、遞質分泌增多時可通過ENK類抑制神經進行負反饋調節(jié)。當慢痛神經受到傷害性刺激，電活動增強、遞質分泌驟增時，如果快痛神經興奮性不能相應升高則環(huán)路抑制作用減弱，慢痛神經可產生傷害性信息，興奮SG打開閘門將傷害性信息上傳并伴發(fā)炎癥、疼痛；慢痛神經抑制環(huán)路破壞，慢痛神經增長失控可在神經生長因子作用下發(fā)生增長，也有可能使ENK類抑制神經損傷。

在不同的情況下慢痛神經興奮導致的結果是不同的。①健康組織正常生理功能活動加強時，局部代謝產物、K+、腺苷、組胺、緩激肽等可刺激微血管周圍的慢痛神經（即SP能感覺神經）末梢感受器，使其興奮并增加遞質的釋放。SP直接間接介導微血管擴張，增加局部組織血供及代謝水平；也可使脊髓背角相關神經元突觸傳遞長時程增強以維持SP感覺神經的興奮性及敏感化；這種狀態(tài)下脊髓背角傷害性感受中間神經元不會把閘門打開、無傷害性信息上傳；②適宜刺激物濃度升高可構成傷害性刺激，炎癥介質、組織壞死產物可構成傷害刺激，在傷害性刺激和神經營養(yǎng)因子的維持下慢痛神經沖動驟增、SP及NKA遞質釋放驟增，使微血管擴張、局部血液灌注增加，破壞同脊髓節(jié)段的自身抑制環(huán)路，同時打開傷害性信息上傳的閘門并產生痛覺；通過腦痛覺調制下行徑路抑制慢痛傳入神經及脊髓背角相關神經元的興奮性，控制炎癥反應；通過迷走背核下調相關內臟器官的功能活動。炎癥時慢痛神經興奮可使內臟組織病理代謝旺盛而生理功能活動減弱，從而實現(xiàn)微循功能單位的能量代謝分配。因此痛覺調制環(huán)路也可執(zhí)行對內臟生理功能活動進行的負調節(jié)，防止代謝過旺引發(fā)的炎癥等損傷。長期、慢性、反復的炎癥易導致慢痛神經抑制環(huán)路得不到完生恢復，致使疾病慢性遷延化；③局部抑制環(huán)路破壞，慢痛神經在神經生長因子作用下發(fā)生增長^[2]。首先，在脊髓背角同節(jié)段水平與之相連接的其它神經元未發(fā)生增長，也就是說慢痛神經變強壯了而其它神經相對弱小，神經功能協(xié)調紊亂；部分抑制環(huán)路破壞，慢痛神經遞質分泌容易增多引發(fā)外周炎癥；周圍端刺激物神經未增長時的傷害濃度，增長后不使其產生傷害性信息，不打開閘門上傳；痛覺下行抑制徑路對其作用失靈。其次，在外周組織，增長的慢痛神經導致毛細血管數(shù)目增多，基礎代謝水平提高，軟組織增生；組織液增多，陽虛、組織功能下降；興奮時遞質釋放增多，病理性代謝旺盛產生內熱；血管自律運動改變，微小靜脈血回流不足、血循環(huán)障礙；局部氧自由基產生增多、基質沉積。增長的慢痛神經興奮時局部SP、自由基、緩激肽、組胺等炎癥介質易增多，血液瘀滯白細胞貼壁，諸多不良因素極易導致炎癥發(fā)生。

快痛神經與慢痛神經之間存在著嚴密的制衡機制，快痛神經應是構成慢痛神經抑制環(huán)路不可或缺的組成部分，其釋放的興奮性遞質應能加強中間神經元的抑制活動。快痛神經興奮性的缺失或抑制都可能使慢痛神經抑制環(huán)路破壞，相反興奮快痛神經既可抑制慢痛神經增高的興奮性，也可使增長的慢痛神經縮回到原來的水平。針刺的協(xié)調陰陽就是興奮快痛神經，既刺激腦啡肽類神經的抑制活動、使制約環(huán)路功能正常，發(fā)揮快速、強大、精密的負調控效應，又能直接增強組織活動，從而產生特異臨床療效。按摩作用基礎亦同理。

3 結論

綜合針刺的作用：①刺激C類慢痛神經增加局部血供；②刺激Aδ類快痛神經促進生理活動、改善組織功能，通過刺激快痛神經恢復制約慢痛神經環(huán)路；③消減病理性代謝、調整不合理的能量分配；④使組織結構的病理性改變復原、改善局部血循環(huán)；⑤清除誘發(fā)炎癥的不良因素，減少炎癥的發(fā)生；⑥降低慢痛神經興奮性、消除增生的軟組織及水腫，減輕疼痛。總之，就是恢復和增強組織功能。

健康組織相匹配的快痛神經制約著慢痛神經。各種因素使快、慢痛神經興奮性失衡，或慢痛神經發(fā)生增長變強壯，就會導致疾病的發(fā)生如神經衰弱、肌肉酸痛、咳喘、消化不良、便秘、疾病遷延等。恢復快痛神經對慢痛神經的制約使兩者興奮性維持動態(tài)平衡，就可使疾病痊愈。中醫(yī)針炙、用藥治病主要目的就是促使陰陽血和。所謂陰陽自和就是恢復快痛和慢痛神經的功能協(xié)調。

參考文獻：

［1］ 陸永輝.針刺膻中穴寬胸理氣即時作用觀察［J］.甘肅中醫(yī)，2004（8）.

［2］ 方勝林，方立新.探索經絡——氣行血行［J］.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2008，4（11）：12-14.（責任編輯：陳涌濤）