替普瑞酮在治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍中作用臨床分析

[摘要] 目的 觀察替普瑞酮在治療胃潰瘍中的作用。方法 選取經胃鏡下黏膜活檢(快速尿素酶法)證實的幽門螺桿菌陽性的活動性胃潰瘍患者134例，隨機分為兩組。對照組69例，給予埃索美拉唑20mg，1次/d，共2周;阿莫西林1.0g，克拉霉素0.5g，均2次/d，共1周;治療組65例，除上述治療外，加服替普瑞酮50mg，飯后30min內口服，3次/d，共4周。4周后復查胃鏡。結果 治療組胃潰瘍治愈率為90.77%，優于對照組73.91%，P<0.01。結論 替普瑞酮在治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍中可有效減輕胃黏膜損傷， 促進胃潰瘍愈合， 提高治療質量，縮短治療時間。

[關鍵詞] 替普瑞酮;胃潰瘍;幽門螺桿菌

[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)36-113-02

胃潰瘍是由于對胃黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡造成的，它的易復發性至今仍是亟待解決的難題。特別是對于幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍，目前的治療強調抑酸和根除幽門螺桿菌，而對于胃黏膜的保護和修復則重視不夠。本文選取我院幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍患者65例，在常規抑酸、根除幽門螺桿菌治療的基礎上，加用胃黏膜保護和修復藥替普瑞酮，以驗證其在治療胃潰瘍中的促進作用，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2004年9月～2009年7月經胃鏡檢查證實為活動性胃潰瘍且通過內鏡取胃黏膜組織檢測(快速尿素酶法)HP呈陽性的患者134例，隨機分為兩組。治療組65例，男38例，女27例;平均年齡(42.24±9.52)歲;對照組69例，男36例，女33例;平均年齡(44.18±10.64)歲。兩組病例均無十二指腸潰瘍，無嚴重并發癥，無胃部手術史，無攝入非甾體類抗炎藥史，無嚴重的心、肝、腎等重要臟器疾患，無妊娠及哺乳。在性別、年齡分布、職業、吸煙史、潰瘍病家族史、癥狀、潰瘍面積及數目等方面均具有可比性(P>0.05)。

1.2方法

治療前1周停用一切治療胃部疾病的藥物。對照組69例，給予埃索美拉唑20mg，1次/d，共2周;阿莫西林1.0g;克拉霉素0.5g，均2次/d，共1周。治療組65例，除上述治療外，加服替普瑞酮(施維舒衛材(中國)藥業有限公司批準文號:國藥準字J20030052)50mg，飯后30min內口服，3次/d。治療期間不用其他任何藥物。

1.3觀察方法及判定標準

(1)治療期間每兩周在門診隨訪1次，記錄癥狀變化及藥物不良反應。(2)治療前及治療結束后3d內由同一位醫生做內鏡檢查，觀察潰瘍愈合情況。療效判斷:愈合:癥狀、體征消失，潰瘍面消失或轉為瘢痕期，炎癥均消失;有效:癥狀體征改善，潰瘍面縮小50%以上，其周圍組織炎性反應減輕或消退;其余均判為無效。(3)治療前后均檢查肝腎功能及血、尿、大便三大常規。

1.4統計學處理

采用SPSS13.0統計軟件進行分析，計數資料采用率表示，治療前后和組間比較采用秩和檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組療效比較

治療組總有效率為90.77%，對照組為73.91%，差異有顯著統計學意義(P<0.01)，結果見表1。

2.2藥物不良反應

兩組患者在治療后未出現嚴重不良反應，血尿常規、肝腎功能均無異常變化。

3討論

大量研究表明胃潰瘍不僅是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所致，而且與幽門螺桿菌(HP)密切相關。HP能合成一種蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的過度水解和胃黏液中的脂肪降解，使胃黏液層的結構發生崩解，破壞胃和十二指腸黏膜的屏障，使胃酸和胃蛋白酶進一步損害胃黏膜，引起黏膜糜爛和潰瘍[1]。目前對活動性胃潰瘍的治療是以根除HP為主的三聯療法(質子泵抑制劑+兩種抗生素)，療效上明顯優于傳統的單純抑酸而不根除幽門螺桿菌的治療方法。但由于抗生素耐藥性的增加，療效始終不能盡如人意。近年來人們逐漸認識到胃黏膜防御能力的降低是引起胃黏膜損傷的重要病因，而加強胃黏膜保護因子、促進損傷黏膜修復是治療的重要環節[2]。胃黏膜防御包括黏液及黏膜屏障、組織修復、黏膜血流的改善，前列腺素的細胞保護作用和促進細胞的再生等。錢云等研究證明制酸劑和黏膜保護劑都能促進胃潰瘍愈合[3]。國外大量研究[4，5]提示替普瑞酮能夠改善黏膜的各種防御能力，包括增加胃黏液的分泌，維持黏液和疏水層的正常結構及功能，提高胃黏膜中的氨基己糖水平，促進內源性前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，促進細胞再生，維持胃黏膜細胞的動態平衡，抑制中性粒細胞滲透，減少氧化損傷等，是直接增加黏液分泌和促進細胞再生的胃黏膜保護劑，故而對形成有干預作用，并能逆轉治療。據研究，本品在潰瘍部位的濃度要高出周圍組織10倍左右，更有利于潰瘍的愈合[6]。

本結果表明，治療組4周治療總有效率為90.77%，對照組總有效率為73.91%，有統計學差異(P<0.05)。說明盡管替普瑞酮不能清除HP感染，但對黏膜組織炎癥的改善有較大的促進作用。提示在幽門螺桿菌陽性的活動性胃潰瘍治療中使用黏膜保護劑的重要性和必要性。

[參考文獻]

[1] 陸再英，鐘南山. 內科學[M]. 第7版. 北京:人民衛生出版社，2008:387-388.

[2] 劉新光，賈博琦，林三仁，等. 替普瑞酮對慢性淺表性胃炎療效的臨床研究[J]. 中華內科雜志，1996，35(1):12-15.

[3] 錢云，姒健敏，吳加國. 替普瑞酮對實驗性胃潰瘍愈合質量的影響[J]. 中華消化病雜志，2005，25(7):431-432.

[4] Ohta Y，Kobayashi T，Inui K，et al. Preventive effect of teprenone on acute gastric mucosal lesion progression in compound 48/80treatedrats[J]. European Journal of Phamacology，2004，487(4):223.

[5] Kobayashi T，Ohta Y，Yoshino J，et a1. Teprenone promotest healing of acetic acid induced chronic gastric ulcers in rats by inhibiting neutrophil infiltration and lipid peroxidation inuicerated gastric tissues[J]. Phamacol Res，2001，43(1):23-30.

[6] 趙成花. 替普瑞酮治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍臨床觀察[J]. 科技信息，2009，(1):758.

(收稿日期:2009-11-23)