無創正壓通氣治療急性肺水腫的臨床研究

[摘要] 目的 評價無創正壓通氣(NPPV)治療急性心源性肺水腫的療效。方法 將急性肺水腫(ACPE)48例患者隨機分為常規治療組和NPPV組。NPPV組患者在常規藥物治療基礎上，通過面罩與呼吸機相連，加用無創正壓通氣治療，常規治療組給予面罩吸氧。在治療前后分別測量血氣、血壓、心率、呼吸頻率等臨床指標，將數據進行比較。結果 NPPV組24例患者中有3例改行氣管插管;對照組24例8例改行氣管插管。NPPV組的癥狀緩解時間40(5～77)min明顯短于對照組145(49～263)min，NPPV在第1個2h內迅速改善氧合。結論 與常規治療相比，應用無創正壓通氣治療急性心源性肺水腫能快速改善氧合、動脈血二氧化碳分壓及呼吸困難，減少氣管插管，值得在臨床推廣使用。

[關鍵詞] 肺水腫;無創正壓通氣

[中圖分類號] R541.6+3[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)36-35-02

急性肺水腫(ACPE)是臨床常見急癥之一，呼吸道和肺泡大量分泌物及肺泡萎陷，可造成低氧血癥，加重心肌缺氧，并使心功能迅速惡化并形成惡性循環，因此，糾正低氧血癥，阻斷惡性循環是治療的關鍵，大多數患者目前仍接受傳統的強心、利尿、擴血管及氧療等治療方法。有創機械通氣由于需要氣管插管，不易為患者所接受，僅應用于發生心臟驟停及生命體征極不平穩的患者，近年來經鼻、面罩實施無創正壓通氣(NPPV)逐漸應用于臨床。本研究將與常規治療進行隨機對照研究，觀察NPPV治療ACPE的療效和安全性。

1資料與方法

1.1病例選擇

2006年10月～2009年8月我院收治48例經常規藥物治療無效的ACPE患者，進行分組觀察治療。治療組24例，其中男16例，女8例;年齡45～83歲，平均(66.35±8.39)歲。包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病14例[其中陳舊性心肌梗死5例，急性心肌梗死(AMI)2例，不穩定型心絞痛3例，缺血性心肌病4例]，高血壓性心臟病8例，擴張型心肌病1例，風濕性心臟瓣膜病1例。其中4例有不同程度的意識障礙。符合Ⅰ型呼吸衰竭19例，符合Ⅱ型呼吸衰竭5例。患者均有不同程度的胸悶、呼吸困難、強迫坐位、咯泡沫痰、兩肺滿布濕啰音或哮鳴音等。

1.2入選和排除標準

入選標準:心臟疾病原因引起突發性呼吸困難，體征符合急性肺水腫表現(兩肺廣泛分布濕啰音伴或不伴第三心音)，胸部X線片顯示典型肺充血表現，心功能NYHA評級均為Ⅳ級[1]。排除標準:嚴重的急性或慢性急性發作的阻塞性肺部疾病，慢性腎功能衰竭(血漿肌酐>265umol/L)，具有明顯的肺部感染證據，輕度急性心源性肺水腫(急性心衰但沒有明顯氣促表現)。

1.3方法

所有患者都經過常規治療(包括面罩吸氧(5～10)L/min、鎮靜、利尿、血管擴張藥、強心、解痙平喘等)30min后癥狀仍未緩解(表1)，隨機分組觀察治療，治療組與對照組間無差異。

對照組繼續用糾正心衰藥物治療，治療組在糾正心衰藥物治療的基礎上再連接BiPAP無創正壓通氣治療。模式:S/T，備用呼吸頻率14次/min;根據患者氧合情況調節呼氣壓(EPAP)為4～8cmH20(1cmH20=0.098kPa);吸氣壓力(IPAP)由10cmH20開始漸增加至高于EPAPl5～20cmH20以保證患者必需的潮氣量，開始氧流量10L或以上，后根據Sp02或血氣結果進行調整;根據患者病情需要確定通氣時間。

1.4觀察指標

BiPAP無創通氣72h前后的心率、血壓、呼吸頻率、血氣分析(pH、Sp02、PaC02、Pa02)。

1.5停機指標

患者無明顯呼吸困難，呼吸頻率≤20次/min，雙肺濕啰音消失，心率60～100次/min，Fi02≤40%，Pa02≥8kPa(60mmHg)，上述指標維持24h考慮停機觀察。

1.6統計學分析

應用SPSS 11.5統計軟件進行數據分析。計量數據以(χ±s)表示，比較通氣前后各項指標的變化采用自身對照配

對t檢驗，P<0.05表示差異具有統計學意義。

2結果

治療組24例患者中有1例患者因多器官功能障礙在入ICU后17h內死亡，不在統計范圍之內;對照組24例患者中2例患者因多器官功能障礙在入ICU后8～15h內死亡，不在統計范圍內之內。經72h治療后治療組與對照組中心率、呼吸頻率、SpO2、PaCO2、PaO2差異均有顯著性統計學意義(表2)。

3討論

機械通氣治療ACPE已有較長的歷史，傳統意義上的機械通氣是指有創通氣，是通過氣管插管連接患者與呼吸機，這種連接方式能確保機械通氣的效果，但同時也造成了氣道損傷等一系列并發癥。近年來，越來越多的醫務工作者致力于探索和發展利用無創通氣的方法治療難治性心衰。這種通氣技術雖然并非絕對無創，但能更好的被患者所接受，并發癥亦遠少于前者。且隨著通氣技術和人機連接界面材料的改善，NPPV的適應證得以擴展，其在臨床治療中的地位也越來越受到重視。無創通氣可通過增加肺泡壓，減少肺水腫時肺泡毛細血管液體滲出，使肺泡的間質水腫減輕，并可使氣道內的泡沫破碎，增加潮氣量及肺的順應性，從而改善動脈血氧飽和度。難以糾正的低氧血癥往往是急性心源性肺水腫致死的主要原因之一。因此，氧療是治療肺水腫的重要環節，迅速有效的糾正缺氧，減輕心臟負荷是搶救肺水腫的關鍵。嚴重肺水腫時一般氧療往往不能迅速奏效，而機械通氣是搶救嚴重缺氧最有效的方法之一[1]。在血壓正常情況下，無創正壓通氣還可通過“中心壓脈帶作用”減少回心流量，減少心臟負荷[2]。Midelton等[3]認為，BiPAP能增加胸腔內壓力，減少心輸出量，使左心室前負荷減輕，增加左室射血分數和心臟指數，從而改善左心功能。本研究顯示，經過常規治療后癥狀仍未緩解的急性心源性肺水腫患者加用無創正壓通氣治療。在臨床觀察中，發現23例患者經加用BiPAP無創通氣72h，病情好轉，各項指標均有不同程度改善。觀察期間，3例患者出現腹脹，經調整患者及面罩的位置、降低潮氣量、將定容呼吸改為定量呼吸等處理，2d后癥狀消失。因NPPV對患者的支持力度較有創通氣差，因此當達到治療失敗標準時，應立即行氣管插管，行有創機械通氣。急性心源性肺水腫應用無創通氣常常能迅速改善心功能和低氧血癥，有效緩解癥狀，縮短心力衰竭病程。NPPV可對重癥急性心源性肺水腫產生較大益處，尤其是對那些胸片上有嚴重肺泡水腫征象及心功能損害或PaCO2增高的患者。筆者認為無創正壓通氣是搶救急性嚴重心源性肺水腫的一種安全有效的治療方法。

[參考文獻]

[1] 金發光，劉同剛，武藝，等. 人工機械通氣在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用[J]. 中國急救醫學，2001，21(7):396-397.

[2] Panaceke A，Kirk JD. Role of noninvasive ventilation in themanagement of acutely decompensated heart failure[J]. Rev Cardiovasc，2002:3(suppl 4):35-40.

[3] Midelton GT，Frishman WH，Passo SS. Congestiveheart failure and continuous positive airway pressure therapy:support of a new mndality for improving the prognosis and surrival of patients with advanced congestive heart failure[J]. Heart Dis，2002，4(2):1102-1109.

(收稿日期:2009-09-15)