郭新勝 樊勝利
【摘要】 目的 探討黃芪與門冬氨酸鉀鎂聯合應用治療冠心病心絞痛的療效。方法 218例心絞痛患者隨機分黃芪,門冬氨酸鉀鎂組(觀察組)和常規治療組(對照組),觀察組在常規治療組的基礎上加用黃芪30 ml/d,門冬氨酸鉀鎂30 ml/d靜脈滴注,連用2周。根據療效觀察指標分顯效、有效、無效。結果 觀察組總有效率97.12%,顯效率72.12%;對照組總有效率82.46%,顯效率為55.26%;觀察組療效明顯優于對照組(P<0.05)。結論 冠心病心絞痛患者在常規治療基礎上聯用黃芪與門冬氨酸鉀鎂,療效肯定,醫療費用低廉,并可預防心血管不良事件的發生。
【關鍵詞】 冠心病;心絞痛;黃芪;門冬氨酸鉀鎂
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是近年來嚴重威脅我國中老年人健康的主要疾病之一,其中心絞痛為最常見的臨床表現。蘭考縣紅廟衛生院地處基層,不具備開展心臟介入治療的條件,主要致力于對冠心病藥物治療的探索。本院運用黃芪(成都地奧公司生產)與門冬氨酸鉀鎂(山東瑞陽制藥有限公司)治療心絞痛取得良好的療效,現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 選擇2003年10月至2008年10月在我院住院治療的218例冠心病心絞痛患者,符合WHO相關診斷標準,經心電圖或活動平板證實。排除標準:① 肺和胸膜疾病;② 上消化道疾病;③ 血鉀,鎂異常;④ 嚴重貧血;⑤ 甲狀腺功能亢進癥;⑥ 主動脈瓣關閉不全,肥厚性心肌病;⑦ 糖尿病患者血糖控制不良。
1.2 方法 218例患者隨機分兩組,即常規治療組(對照組)114例,男70例,女44例,平均年齡(68.5±5.1)歲。黃芪,門冬氨酸鉀鎂組(觀察組)104例,男65例,女39例,平均年齡(70.2±5.2)歲。兩組間年齡,性別,既往史,心功能分級差異均無統計學意義,在常規治療一致的條件下(硝酸酯類,他丁類,阿司匹林,ACEI類,β-受體阻斷劑,鈣離子拮抗劑),觀察組給5% 葡萄糖注射液 200 ml+門冬氨酸鉀鎂30 ml靜脈滴注,1次/d,5% 葡萄糖注射液 200 ml+黃芪30 ml靜脈滴注,1次/d,療程2周。
1.2.1 觀察指標 ①顯效:胸悶,氣短癥狀消失,活動后心絞痛發作和心律失常消失,心電圖ST-T恢復正常;②有效:胸悶,氣短癥狀消失,心絞痛發作次數較前減少,持續時間縮短,心律失常明顯改善,心電圖ST-T恢復正常;③無效:癥狀,體征無明顯好轉,心電圖無明顯改善。
2 結果
經2周治療,兩組間療效比較,觀察組總有效率和顯效率均明顯優于對照組(P<0.05),詳細情況見表1。

3 討論
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化而發生管腔狹窄或阻塞引起的心臟病變,基本問題是心肌供血不足,缺氧,缺血性損傷,可導致心絞痛、心肌梗死、心律失常、心肌病變、心力衰竭、猝死等一系列臨床癥狀。心肌缺氧時,三磷酸腺苷合成銳減,并引起膜通透性增高,使心肌細胞內鎂離子含量迅速下降,導致線粒體破裂,分解供能減少,心肌供能下降。鎂離子的減少也可引起線粒體氧化磷酸化脫偶聯,再引起游離脂肪酸升高與鎂離子結合成鹽,使游離的血鎂及細胞內鎂減少,游離脂肪酸升高可促進全身及心臟的灌注不足,加重心肌缺血缺氧,并可誘發心律失常。門冬氨酸鉀鎂可改善心肌細胞能量代謝,L-門冬氨酸可作為鉀離子和鎂離子的載體,使其進入細胞內。鉀離子是細胞極化狀態必不可少的陽離子,鎂離子是心肌細胞膜Na-K-ATP酶所需的激活因子,鉀,鎂離子有協同作用,缺鎂可誘發缺鉀,門冬氨酸鉀鎂治療心絞痛的機理為:①改善心肌細胞能量代謝,減低缺血缺氧損害。②鎂能使全身血管松弛,擴張,降低周圍血管阻力和心肌氧耗量,這是鎂在血管平滑肌的細胞膜處于直接競爭性拮抗鈣的作用所致。③直接擴冠作用,已有實驗證明:低鎂可使狗的離體冠狀動脈緊張度增高,并使其對循環血管活性物質收縮反應性增強,反之可使其基礎張力降低,冠狀動脈擴張。④鎂進入細胞內有穩定心肌細胞膜電位,防治心律失常的作用。⑤鎂在高濃度下(1.45~2.3 mmol/L)具有抑制血小板聚集功能,對家兔模型的動脈內皮損傷的血小板有快速去聚集作用。⑥鎂可減輕心肌缺血時氧自由基的損害,主要是通過改善能量代謝,減少三磷酸腺苷分解,減少自由基生成,防止細胞膜脂質過氧化引起的細胞膜和離子過氧化引起的細胞膜和離子內環境的改變[1]。根據祖國醫學理論,黃芪為補氣藥,因氣,血,陰,陽兼并而補之。大量實驗證實:黃芪有增強心肌收縮,清除有毒的氧自由基,提高心肌缺氧時的耐受性,保護心肌的作用,還可減少因缺血所致的心肌損傷,改善缺血心肌的功能[1]。故以門冬氨酸鉀鎂,黃芪協同治療冠心病,療效肯定,并保持常規冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療的療效穩定,醫療費用低廉,患者愿意接受,并對心血管不良事件的預防很有幫助。
參 考 文 獻
[1] 黃振文,王建平,張慶憲.臨床新藥精匯.河南醫科大學出版社,1997:285-286,278-280.