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“迎難而上”降血壓(一)

2009-12-31 00:00:00鄒爭春
家庭醫藥 2009年9期

隨著不良生活方式的盛行,心腦血管疾病已成為危害人類健康的頭號殺手,而高血壓是心腦血管疾病的罪魁禍首。作為高血壓家族中的頑固分子,難治性高血壓應該引起我們的高度重視。

目前我國約有高血壓患者1.3億,并以每年300萬左右的速度增加,這種狀況嚴重威脅著人們的生活質量。

大多數高血壓患者早期堅持用藥能使血壓控制在140/90毫米汞柱以下,但仍有相當數量患者的血壓未能有效控制。

高血壓患者在采取如戒煙、限鹽、減重、增加運動等措施和服用3種以上降壓藥物3個月后,如果仍不能將血壓控制在140/90毫米汞柱以下,一般稱作難治性(或頑固性)高血壓。

難治性高血壓的真正危害在于損害心、腦、腎等重要器官。具體表現為以下幾方面:

◇ 腦血管意外

腦卒中,俗稱腦中風。腦卒中具有發病率高、致殘率高、死亡率高的“三高”特點,是急性腦血管病中最兇猛的一種,嚴重威脅人類尤其是中老年人健康。腦卒中可表現為腦出血、腦血栓形成和腦栓塞。

高血壓能加速血管硬化,使血管壁變脆,容易破裂。高血壓患者一時激動或過度興奮,如憤怒、突然事故的發生、劇烈運動等,均能使血壓急驟升高,腦血管破裂出血。

高血壓會引起腦中型動脈粥樣硬化,使管腔狹窄,甚至堵塞,腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。常見的臨床表現有:突然昏倒、不省人事、口眼歪斜、言語不利以及半身不遂等。

◇ 腎動脈硬化和尿毒癥

高血壓合并腎功能衰竭約占10%,高血壓與腎臟有著密切而復雜的關系,兩者可相互影響,形成惡性循環。一方面,高血壓引起腎臟損害;另一方面腎臟損害加重血壓升高。

高血壓可導致腎臟入球小動脈痙攣、硬化、退變,導致腎臟缺血缺氧;持續高血壓可導致腎小球囊內壓升高,腎小球纖維化、萎縮,最終致腎衰竭、尿毒癥。惡性高血壓時,腎臟入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維樣壞死,可迅速發展為腎衰竭。

◇ 高血壓性心臟病

高血壓對心臟的典型危害為左心室肥厚。動脈壓持續性升高,導致左室克服阻力的力量過大,增加心臟負擔,加之高血壓發病過程中的兒茶酚胺、血管緊張素II升高等也可刺激心肌細胞,早期表現為代償性左心室肥厚,隨著病情發展心臟繼續擴張,最后可能發生心力衰竭及嚴重心律失常。

◇ 冠心病

血壓變化可引起心肌供氧量和需氧量之間的平衡失調。高血壓患者血壓持續升高,左室后負荷增強,心肌收縮力增加,心肌耗氧量隨之增加;同時,長期高血壓可引起冠狀動脈粥樣硬化,冠狀動脈血流儲備功能降低,心肌供氧減少,可誘發心絞痛、心肌梗死等。

◇ 視網膜病變

血壓長期升高可造成血-視網膜屏障破壞、血漿滲漏、血管內有形成分滲出,產生視網膜水腫、出血、缺血或滲出等病變,嚴重者可出現視網膜脫離,甚至失明。

由此可見,高血壓的危害性極大,而難治性高血壓患者血壓居高不下,更易造成腦卒中、心肌梗死、腎功能衰竭(嚴重的會導致尿毒癥)等嚴重后果,降壓獲益的關鍵是必需使血壓達到目標。因此,找出難治性高血壓“難治”的原因,選擇合適的降壓方案顯得尤為重要。

敬請關注下期:“迎難而上”降血壓(二)——難治性高血壓為何“難治”

編輯/楊麗偉 yangliwei@jtyy.com

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