關(guān)于長期靜力性負(fù)荷導(dǎo)致骨骼肌損傷機(jī)理的研究

摘 要:了解運(yùn)動(dòng)性微損傷的特性可以預(yù)防和干預(yù)運(yùn)動(dòng)后微損傷的發(fā)生，為有效地預(yù)防延遲性肌肉酸痛提供理論參考。

關(guān)鍵詞:骨骼肌微損傷; 延遲性肌肉酸痛; 肌肉微細(xì)損傷

中圖分類號(hào):G820.14 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):1006-3315(2010)4-143-001

1、運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷與運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞的關(guān)系

目前，延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生機(jī)制較多認(rèn)為與肌肉損傷時(shí)的急性炎癥有關(guān)。事實(shí)上，延遲性肌肉酸痛及其伴隨改變常發(fā)生在許多運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目中，如短跑、長跑和抗阻訓(xùn)練等運(yùn)動(dòng)中均可發(fā)生。許多運(yùn)動(dòng)都包含有大量離心收縮成分的肌肉運(yùn)動(dòng)，這是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中不可避免的現(xiàn)象。

2、運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷形成原因的研究概況

運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷未必是一種完全的病理過程，可能是骨骼肌適應(yīng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練刺激的一個(gè)介于生理與病理的中間過程。“先解離而后再重新構(gòu)建”可能正是骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練刺激的一種適應(yīng)。

肌纖維的細(xì)胞膜在光鏡下呈簡單的線狀結(jié)構(gòu)。肌原纖維呈細(xì)絲狀，互相平行排列縱貫肌纖維全長。在肌原纖維之間含有大量的線粒體、糖原及少量的脂滴。肌纖維中的線粒體體積和形態(tài)常隨功能狀態(tài)而變化，多位于Z線附近的肌原纖維間或群集于核旁肌漿膜下的肌漿中，也可成行排列跨過幾個(gè)肌節(jié)，其形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及數(shù)量上的變化對(duì)肌收縮的能量供應(yīng)產(chǎn)生較大的影響。

3、運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的直接證據(jù)

運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷在電鏡下主要表現(xiàn)為收縮蛋白和細(xì)胞骨架的變化。在運(yùn)動(dòng)過程中，Z盤是整個(gè)肌節(jié)結(jié)構(gòu)中最容易受破壞的部位。這種變化表現(xiàn)為Z盤加寬、Z盤流和整個(gè)收縮裝置在Z線水平的完全消失。離心運(yùn)動(dòng)所引起的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化更明顯，A帶也會(huì)出現(xiàn)變化，主要表現(xiàn)為肌凝蛋白的損傷。應(yīng)當(dāng)指出的是，運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化僅占全部肌纖維的極小部分，在實(shí)驗(yàn)中特別是在人體實(shí)驗(yàn)中，由于取樣技術(shù)的限制許多深層易受損傷的肌肉不易活檢取樣。因而，研究時(shí)往往遺漏這些肌肉的超微結(jié)構(gòu)變化，這種實(shí)驗(yàn)手段的限制可能會(huì)造成不同的研究結(jié)果。

4、運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的間接證據(jù)

4.1血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加

肌酸激酶在骨骼肌含量最多，是骨骼肌能量代謝的關(guān)鍵酶之一，其作用是催化三磷酸腺苷和磷酸肌酸之間高能磷酸鍵可逆性的轉(zhuǎn)移。由于肌細(xì)胞和血液中肌酸激酶的數(shù)量差異特別大(約5×105∶1)。因此，血清肌酸激酶活性的變化可作為評(píng)定肌肉承受刺激和了解骨骼肌微細(xì)損傷及其適應(yīng)與恢復(fù)的重要敏感的生化指標(biāo)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，下坡跑從組織學(xué)上觀察到肌肉超微結(jié)構(gòu)變化，同時(shí)伴隨血液中肌肉酶活性增加[2]。

4.2血液中C-反應(yīng)蛋白含量升高

C-反應(yīng)蛋白是一種典型的急性時(shí)相血漿蛋白，由肝細(xì)胞合成，在正常情況下血液中僅含微量C-反應(yīng)蛋白。但在急性時(shí)相反應(yīng)中，被激活的單核細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素1，后者刺激肝細(xì)胞加速合成C-反應(yīng)蛋白，血清C-反應(yīng)蛋白迅速升高，有報(bào)道炎癥和組織損傷時(shí)C-反應(yīng)蛋白濃度可升高1000倍[3][4]。運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷是一種無菌炎癥已經(jīng)為人們所肯定，損傷的肌肉活檢發(fā)現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)的破裂，在肌肉損傷區(qū)域有白細(xì)胞的浸潤以及大量的細(xì)胞脫顆粒和組織間隙炎性產(chǎn)物的增多。因此，在排除了細(xì)菌感染和心肌梗死等疾病的前提下，血中C-反應(yīng)蛋白可作為骨骼肌運(yùn)動(dòng)性損傷的標(biāo)志物[5]。

5、結(jié)論與建議

5.1首次發(fā)現(xiàn)bFGFmRNA表達(dá)上調(diào)在骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷的不同時(shí)程中所發(fā)揮的作用是不同的，在損傷的早期和中期主要是導(dǎo)致bFGF蛋白在骨骼肌中的分布更加廣泛，而在損傷的中后期主要是引起局部bFGF蛋白濃度的升高。

5.2在骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷的后期，可能存在局部肌纖維微損傷的重復(fù)發(fā)生或損傷積累而導(dǎo)致局部肌纖維損傷較重的現(xiàn)象，因此無法通過肌衛(wèi)星細(xì)胞的作用再生，此時(shí)機(jī)體可能通過增加局部bFGF蛋白濃度來促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖，使結(jié)締組織增生形成疤痕組織來修補(bǔ)損傷區(qū)域，進(jìn)一步提示這可能是機(jī)體或肢體長期、重復(fù)地處于某種強(qiáng)迫體位或進(jìn)行維持某種固定姿勢的靜力性運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉慢性損傷的重要原因。

5.3在骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷的后期，可能由于局部肌纖維微損傷的重復(fù)發(fā)生或損傷積累而導(dǎo)致局部肌纖維損傷較重，無法通過肌衛(wèi)星細(xì)胞的作用再生，此時(shí)機(jī)體可能通過增加局部TGF-β和bFGF濃度來促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖，使結(jié)締組織增生形成疤痕組織來修補(bǔ)損傷區(qū)域，這可能是長期、重復(fù)的靜力性運(yùn)動(dòng)易于導(dǎo)致肌肉慢性損傷的重要原因。

課題編號(hào):保定市科技技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計(jì)劃項(xiàng)目07ZF076

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