兒童鉛中毒與血清鐵\\鈣水平的關系

【摘要】 目的 了解鉛中毒與血清鐵、鈣水平的關系。方法 對814例兒童微量元素檢測的結果進行分析。結果105例鉛中毒者血鉛平均值、血清鐵平均值明顯高于709例血鉛正常者平均值，t值分別為56.0275和34.4761，P均＜0.01，而且鉛中毒者血清鐵平均值高于正常參考值；鉛中毒者血清鈣平均值與血鉛正常者比較無顯著性差異，t=0.7444，P＞0.05。21例中度鉛中毒血鉛水平明顯高于84例輕度鉛中毒者(t=39.413，P＜0.01)；中度鉛中毒血清鐵水平低于輕度鉛中毒，而血清鈣水平高于輕度鉛中毒(P＜0.05)。結論 鉛中毒者血清鐵明顯增高，但是中度鉛中毒血清鐵低于輕度鉛中毒，血清鈣無明顯異常。

【關鍵詞】 兒童；鉛中毒；鐵；鈣

文章編號：1003-1383(2010)06-0700-03 中圖分類號：R 595.2;R174 文獻標識碼：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.024

隨著工業化進程的不斷發展，我國兒童鉛中毒越來越多，鉛與其它金屬元素的相互作用也越來越受到重視。鉛中毒的危害主要表現在對神經系統、血液系統、心血管系統、骨骼系統等終生性的傷害上，成年人鉛中毒后經常會出現疲勞、情緒消沉、心臟衰竭、腹部疼痛、腎虛、高血壓、關節疼痛、生殖障礙、貧血等癥狀。孕婦鉛中毒后會出現流產、新生兒體重過輕、死嬰、嬰兒發育不良等嚴重后果。而兒童經常會出現食欲不振、胃痛、失眠、學習障礙、便秘、惡心、腹瀉、疲勞、智商低下、貧血等癥狀。筆者對我院近年來微量元素檢測的結果進行分析，報告如下。

資料和方法

1.一般資料 2006年1月至2008年12月在我院進行微量元素檢測的兒童共814例，年齡1個月至13歲，其中男476例，女338例。根據血鉛水平分為兩組，鉛中毒組105例（占12.9%），其中男58例，女47例，平均年齡（3.4±1.4）歲；鉛正常組709例（占87.1%），其中男418例，女291例，平均年齡（3.1±1.5）歲；兩組在性別、年齡上比較均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。鉛中毒組又根據中毒程度分為兩亞組，輕度鉛中毒組84例（占80.0%），其中男46例，女38例，平均年齡（3.8±1.2）歲；中度鉛中毒組21例（占20.0%），其中男12例，女9例，平均年齡（3.7±1.3）歲；兩組在性別、年齡上比較也無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

2.方法 所有兒童均抽取靜脈抗凝血2 ml，利用原子吸收光譜儀進行微量元素測定，根據結果分為鉛中毒組和鉛正常組，比較兩組血清鐵和血清鈣的情況；再比較不同程度鉛中毒的血清鐵和血清鈣的情況。

3.診斷標準 參考美國國家疾病控制中心的標準［1］，以血鉛≥100 μg/L為兒童鉛中毒，其中血鉛水平在100~199μg/L為輕度鉛中毒，200~449μg/L為中度鉛中毒，450~699μg/L為重度鉛中毒，≥700 μg/L為極重度鉛中毒。根據試劑盒的診斷標準，血清鐵正常參考值為45~75μmol/L，血清鈣正常參考值為1.12~1.27mmol/L。

4.統計學方法 檢測結果以均數±標準差（-±s)表示，使用SPSS 13.0統計軟件，樣本均數的比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

1.鉛中毒組與正常組血鉛、血清鐵和血清鈣的比較 105例鉛中毒者血鉛水平在100~332.1μg/L之間，709例鉛正常者血鉛水平在0~99.9μg/L之間。鉛中毒組血鉛、血清鐵明顯高于鉛正常組(P＜0.01)。兩組血清鈣比較差異無統計學意義(P＞0.05)。鉛中毒者血清鐵增高，血清鈣無明顯異常。詳見表1。

2.不同程度鉛中毒患者血清鐵、鈣水平的比較 輕度鉛中毒者平均血鉛水平（12.43±1.58）μg/L，中度鉛中毒者平均血鉛水平（29.57±2.45）μg/L，無重度和極重度鉛中毒，中度鉛中毒血鉛水平明顯高于輕度鉛中毒(t=39.413，P＜0.01)。中度鉛中毒者血清鐵水平低于輕度鉛中毒者，而血清鈣水平高于輕度鉛中毒者(P＜0.05)。不同程度鉛中毒者血清鐵和血清鈣的比較詳見表2。

討論

鉛主要影響兒童神經系統的發育［2］，導致兒童學習記憶能力下降和智力發育障礙。鉛的神經毒性作用具有明顯的量效關系。調查發現，機體缺鐵可導致鉛吸收增加，組織鉛負荷水平上升，說明鉛的吸收與鐵的攝取擁有相似的分子轉運機制［3］。二價金屬離子轉運體1（divalent metal transporterl，DMT1）又稱自然抵抗相關的巨噬細胞蛋白2（natural resistanceassociated macrophage protein 2，NRAMP2），是一種質子依賴性金屬離子轉運蛋白。腸道的DMT1是已知唯一的腸腔內攝取非血紅素鐵的跨膜轉運體［4］，其功能主要是介導上皮細胞對鐵的吸收及參與鐵從內吞小體移位到胞漿的過程［5］。DMT1除主要介導Fe2+跨膜轉運外，它還能介導Cu2+、Mn2+等離子及重金屬離子Pb2+的轉運［6］。因此，它被認為是哺乳動物細胞多種二價金屬離子的轉運體。國內有關研究也發現，缺鐵易導致鉛中毒［7］，而鉛中毒也可導致血清鐵水平降低［8］。

本結果顯示，鉛中毒組血鉛水平明顯高于鉛正常組（P＜0.01），且隨著中毒程度的加深，血鉛水平升高，中度鉛中毒血鉛水平明顯高于輕度鉛中毒(P＜0.01)。鉛中毒組血清鐵平均值高于正常參考值的上限，明顯高于鉛正常者(P＜0.01)，與大多數文獻的報道不同［7，8］。鉛中毒性貧血血清鐵可以低、正常或高［9］，也有動物實驗顯示慢性鉛中毒幼鼠全血鐵正常［10］。鉛毒性導致紅細胞壽命縮短，易使紅細胞水腫破裂，機械脆性增加，易于溶血、破裂。紅細胞破壞后釋放出血紅蛋白，血紅蛋白中的鐵約占體內總鐵量的2/3，從血紅蛋白中分解出的鐵幾乎全部重新合成血紅蛋白或為其它組織提供所需要的鐵。這可能是本文鉛中毒者血清鐵比鉛正常者高的原因。在不同程度鉛中毒者中，中度鉛中毒組血清鐵低于輕度鉛中毒組（P＜0.05），提示隨著鉛中毒程度的加重，鐵的吸收受到影響。

本結果還顯示，兩組血清鈣比較無顯著性差異（P＞0.05），而且均在正常范圍。鉛中毒時鉛的吸收增多，會影響到鈣的吸收，但是人體中的鈣99%存在于骨骼中，當血鈣濃度低于正常時甲狀旁腺（PTH）合成及分泌迅速增加，使間葉細胞分化為破骨細胞的能力增強，可溶解骨鈣使其進入細胞外液；PTH作用于腎小球，促使鈣的再吸收增加，并通過漿膜面的鈣泵使鈣離子進入血液；PTH還能促進腸道對鈣的吸收；PTH作用的結果使血鈣升高以保持細胞外液鈣濃度的恒定，所以鉛中毒者血鈣水平無明顯降低。在不同程度鉛中毒中，中度鉛中毒組血清鈣高于輕度鉛中毒組（P＜0.05），但是仍在正常值范圍。骨組織中的鉛占體內鉛總量的90%以上，鉛中毒時每日鈣攝入量下降，1，25二羥維生素D3下降使得血液中游離鈣濃度下降，這使得骨質脫鈣，而在鈣從骨化組織向血液池移動的過程中，鉛也隨之會在骨組織向血液池移動，使血鉛上升，所以出現中度鉛中毒比輕度鉛中毒血鈣水平高的現象。

參考文獻

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［8］李 毅，李啟亮. 北京市6 062例體檢兒童血鉛水平與鈣、鐵、鋅的關系［J］.中國婦幼保健，2008，23（33）：4721-4722.

［9］胡亞美，江載芳. 褚福棠實用兒科學（下冊）［M］.第7版.北京：人民衛生出版社，2002：1737.

［10］何瑞芳，張 艷，楊艷旭，等.鉛中毒幼鼠血鉛、鋅、銅、鐵、鈣水平變化［J］.實用兒科臨床雜志，2006，21（14）：936-937.

(收稿日期：2010-06-10 修回日期：2010-11-04)

(編輯：潘明志)

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