【摘要】:目的:觀察綜合藥物治療慢性胃炎的臨床療效。方法:采用抗HP、質子泵抑制劑等治療慢性胃炎患者78例,觀察臨床癥狀改善情況及胃鏡下胃炎愈合情況。結果:癥狀改善較快,胃黏膜愈合情況好。結論:綜合治療慢性胃炎有較好的臨床療效。
【關鍵詞】:慢性胃炎;綜合治療
【中圖分類號】R573.3【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-128-1
慢性胃炎是由多種原因引起的胃黏膜炎癥病變的常見多發病。臨床上多表現為上腹部疼痛或隱痛伴惡心、嘔吐、暖氣、反酸、胃都燒灼感為主要癥狀。近年研究表明,幽門螺桿菌(Hp)感染是慢性胃炎的一個重要因素,感染率達70%-90%[1],作者從2006-2009年對本院門診及住院78例慢性胃炎患者就其臨床癥狀、胃黏膜改變等情況,應用綜合治療觀察臨床療效,效果好。現報道如下:
1臨床資料
1.1一般資料
本組78例均為門診及住院患者,男56例,女12例,年齡26-76歲,平均50歲,病程1-17年,平均11年,均行胃鏡檢查。慢性淺表性胃炎54例,慢性萎縮性胃炎9例,肥厚性胃炎5例,其中Hp陽性46例。
1.2治療方法
一般治療:消除緊張情緒,飲食易消化富于營養,避免刺激食物,安排有規律的生活,避免不良生活習慣,如戒煙酒。
藥物治療:蘭索拉唑40mg 1次/日,口服(晨起),麗珠胃三聯 2次/日,口服,有Hp陽性者加用阿莫西林2.0g 2次/日,甲銷唑400mg 2次/日。以上藥物療程3周,停藥1周后評價療效。
1.3療效標準
臨床治愈,癥狀消失,胃鏡復查正常,Hp陰性。顯效:臨床癥狀消失,胃鏡復查好轉,Hp陰性。有效:臨床癥狀,胃鏡檢查好轉,Hp陽性。無效:臨床癥狀、胃鏡復查無改變、Hp陽性。
1.4結果
本組78例中,療程結束后67例臨床癥狀、體征完全消失(85%),9例癥狀減輕,3例無改變,有效率達97%,治療后實驗室檢查(肝、腎功能等)無明顯異常,療程中所有患者均無明顯副反應。
2討論
慢性胃炎是多種有害因素和原因引起的慢性胃黏膜的炎癥性病變,是消化系統最常見的疾病[2],其發病在胃病中居首位,慢性胃炎胃黏膜都有不同程度的病理性損害,表現為胃黏膜蒼白缺血性改變或炎癥性糜爛,微循環瘀滯,易于幽門螺桿菌生長,形成惡性循環。未經正規治療,可逐步演變為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎是胃癌的前期疾病,近年研究證實,幽門螺桿菌是此病的罪魁禍首。從本組病例的臨床總結中可以看到,慢性胃炎的分辨率隨年齡的增長而增加,其中慢性淺表性胃炎最高,慢性萎縮性胃炎次之;H.pylori的感染率也較高,說明H.pylori是重要的致病因素,這與當地的經濟發展狀況、衛生條件、群眾生活方式、生活水平及習慣等因素有關[3]。
針對上述病因,藥物治療以抑酸劑、抗幽門螺桿菌為主,而抑酸劑中,質子泵抑制劑療效明顯,蘭索拉唑具有抑酸作用起效快,能持續提高胃內pH值,抑酸作用更強,更有效[4]。全天維持較高的抑酸水平,具有有效促進癥狀消失和黏膜愈合的功能,且療效無明顯的個體差異等優勢,故臨床效果更加穩定可靠。麗珠胃三聯是傳統的CBX三聯方案的改良方案,平均Hp根除率可達87%左右,其突出優點是病人依從性好,潰瘍愈合迅速,癥狀消失快,副作用小。殺滅幽門螺桿菌是治療慢性胃炎的主要方法之一,近半研究證明,Hp是人類胃竇胃黏膜慢性炎癥的主要病因[5]。本組46例抗Hp抗體陽性(60%),提示大多數為Hp相關性胃炎。Hp的致病機制:主要是Hp脂多糖、尿素酶、空泡毒素與粘附毒素作用于胃上皮細胞受體,刺激宿主,出現胃泌素和生長抑素分泌紊亂,炎癥介質釋放,氧自由基形成,胃黏膜疏水性下降,胃上皮增殖與凋亡失衡。蘭索拉唑能阻止Hp對胃上皮細胞粘附,抑制Hp脂酶和磷酯酶、蛋白酶對胃黏液層的降解,從而抑制了Hp致病作用,質子泵抑制劑與阿莫西林、甲硝唑合用不僅可以提高Hp根除率而且能抑制胃酸分泌[6]。另外臨床醫師也不可忽視一般治療,良好的生活習慣、飲食調節、戒煙酒、禁服損害胃黏膜的藥物等,在消除癥狀、促進愈合、預防復發、避免并發癥等方面有著重要作用,同時注意控制易發因素,將會顯著減少復發。蘭索拉唑聯合麗珠胃三聯等綜合治療慢性胃炎起效迅速,安全可靠,且不良反應輕微,患者耐受性、依從性好,值得在臨床上進一步研究推廣。
參考文獻
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