高志清
含鎂極化液治療急性期腦出血的臨床觀察
高志清
自發性腦出血為神經科常見危重疾病,以高血壓動脈硬化為最常見原因,致殘率和病死率高,對生命健康威脅極大,如何提高本病的救治效果為臨床普遍關注的問題。近5年來,筆者在常規治療基礎上,加用含鎂極化液治療急性期腦出血77例,取得較好臨床療效,報告如下。
1.1 一般資料 將急性期腦出血患者隨機分為兩組。治療組77例,男50例,女27例,年齡40~79歲,平均(59±9);其中基底節區腦出血53例,腦葉出血24例,高血壓基礎67例,神經功能缺損程度評分(26.3±11.4);對照組81例,男54例,女27例,年齡37~77歲,平均(61±10)歲,其中基底節區腦出血56例,腦葉出血25例,有高血壓基礎74例,神經功能缺損程度評分(27.1±10.2)。所有病例均發病48 h內入院,經頭顱CT檢查確診,并除外顱腦實質性占位、腦外傷、顱內感染、血液系統疾病等。經統計學分析,兩組的性別、年齡、臨床表現差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者入院后均予臥床休息、吸氧、脫水降顱壓、控制血壓、防治并發癥等治療。治療組在上述基礎上予含鎂極化液,即5%~10%葡萄糖500 ml,加入硫酸鎂2.5 g,氯化鉀1.0~1.5 g,普通胰島素4~12 U,靜脈滴注,1次/ d,14 d為一療程。
1.3 療效評價標準 按照全國第四次腦血管病學術會議修訂的《腦卒中神經功能缺損程度評分標準》進行評價。①基本治愈:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度為0級;②顯著進步:神經功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度為1~3級;③進步:神經功能缺損評分減少18%~45%;④無變化:神經功能缺損評分減少約17%;⑤無效:惡化或死亡。總有效=①+②+③。
1.4 統計學方法 計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05或P<0.01為差異有統計學意義。
基本治愈:治療組19例,對照組9例,差異有統計學意義。顯著進步:治療組33例,對照組20例,差異有統計學意義。進步:治療組10例,對照組26例。無變化:治療組6例,對照組11例。無效:治療組9例,其中死亡2例;對照組15例,其中死亡4例,見表1。治療中,兩組均無明顯藥物不良反應。

表1 兩組治療效果比較
腦出血的病理生理機制十分復雜。研究表明[1-3],腦出血發生后周圍組織的繼發性損傷是影響患者預后的主要因素。由于血腫占位性損害、周圍腦組織血液循環障礙、局部代謝紊亂、血管運動麻痹、血腦屏障受損以及血液分解產物釋放多種生物活性物質等,進而引起腦血管痙攣,局部腦血流(rCBF)下降,形成血腫周圍低灌注區,血管通透性改變,造成腦水腫的持續與擴散。興奮性氨基酸的毒性作用;能量供應缺乏使神經元和神經膠質細胞去極化;自由基破壞溶酶體膜,各種水解酶釋放入胞漿,使神經細胞進一步損傷或壞死;血管內皮細胞損傷導致細胞內鈣離子(Ca2+)超載,以及化學趨化因子介導的炎性反應等一系列損傷級聯反應,最終導致神經細胞的壞死和凋亡。極化液最早用于心肌梗死的治療,一般認為,胰島素可促進細胞攝取和代謝葡萄糖,使鉀離子進入細胞內,逆轉細胞膜的去極化狀態,從而保護缺血損傷的細胞。研究進一步提示[4],胰島素具有神經中樞直接保護作用:①促進葡萄糖轉運至腦內,增加膠質細胞中葡萄糖的攝取和糖原的儲存,維持正常糖酵解和離子泵功能;②降低興奮性氨基酸濃度,減少其毒性作用;③提高細胞外γ-氨基丁酸(GABA)濃度,拮抗興奮性氨基酸的毒性;④降低神經元的代謝和氧的消耗;⑤減輕Ca2+超載;⑥清除自由基;⑦降低血栓烷A2(TXA2)濃度,減輕血液淤滯,改善血腫周圍低灌注區供血狀態。可見,胰島素從多環節阻斷了神經細胞損傷級聯反應,發揮腦保護作用和減輕腦水腫。有報道認為[5],急性腦血管病患者腦脊液鎂離子(Mg2+)顯著降低,有缺鎂傾向。鎂是人體必需元素,具有多種生物學活性,在人體新陳代謝和多種生物酶的活動中發揮重要作用,缺鎂會加重Ca2+超載和興奮性氨基酸蓄積。Mg2+與Ca2+的化學性質相似,是天然的鈣離子拮抗劑,補鎂可以阻斷各種損傷機制誘發的Ca2+內流及細胞內Ca2+超載,從而打斷損傷級聯反應,阻止神經細胞的壞死和凋亡;其擴張血管作用有緩解腦血管痙攣,改善腦的血液循環,對血腫周圍低灌注區的保護有重要意義;同時還具有保護血腦屏障、保護線粒體的結構和功能、恢復能量代謝、減輕腦水腫、改善神經功能等作用[6]。
綜上所述,含鎂極化液中,胰島素和Mg2+分別從多重環節阻斷神經細胞損傷級聯反應,兩者協同有效減輕了腦出血后周圍組織的繼發性損傷,減輕了腦水腫,因而提高了急性期腦出血的救治效果,減少了病殘率,改善了患者的生活質量,是廉價、安全、有效的治療方案,值得進一步研究和推廣。
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[6] 季占勝,唐學東.硫酸鎂的腦保護作用.醫學綜述,2005,11(7): 666-668.
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