賈俊彬,王愛明
急性ST段抬高心肌梗死是持續而嚴重的心肌缺血致心肌壞死,臨床主要表現為胸痛伴心電圖演變和心肌標記物升高。是猝死的主要原因[1]。我國急性心肌梗死發病率逐年上升,已成為危害人民健康的嚴重疾病。及時、有效、早期行心肌再灌注治療是減少死亡,預防心臟重塑,保護心功能的關鍵。
1.1 一般資料 選擇2008年—2010年住院治療的急性ST段抬高心肌梗死患者52例,男38例,女14例,年齡 53.5歲±18.2歲,合并高血壓者21例,2型糖尿病者8例,既往有心梗病史者2例。所有病例均符合急性ST段抬高心肌梗死診斷標準[2],在癥狀出現后30 min以上12 h內且無溶栓禁忌證[2]。均簽署溶栓治療知情同意書。
1.2 治療方法 常規吸氧、心電及血壓監測、建立靜脈通路、查血常規、腎功能、凝血系列、血型等,口服負荷量阿司匹林和氯吡格雷。尿激酶1.5×106U 30 min內靜脈輸入,溶栓后12 h開始使用低分子肝素。
1.3 溶栓再通判定標準 參照2001年急性心肌梗死診斷和治療指南[2]。
1.4 結果 本組52例患者中,有31例在溶栓后 2 h內血管再通,開通率60%,有3例患者在溶栓中出現室顫經電復律成功。本組病例未出現危及生命部位的出血,1例患者出現鼻出血經鼻腔填塞后出血停止。有2例患者在皮下注射低分子肝素期間出現牙齦出血,停用低分子肝素后出血停止。
急性ST段抬高心肌梗死是由于冠狀動脈內不穩定斑塊破裂血栓形成導致冠脈完全閉塞,心肌缺血壞死。治療目標是通過直接血管成形術或靜脈溶栓獲得快速、安全和持續的心肌灌注[3]。能迅速完全恢復梗死相關動脈血流和梗死區心肌冠狀則獲益最大,開始治療時間越早療效越好,無論性別、血壓、心率、糖尿病或既往心肌梗死史溶栓治療均可降低病死率。溶栓治療獲益取決于開始溶栓的時間,血管開通時間越早能挽救的心肌越多。隨著對急性心肌梗死病理生理機制的確認,20世紀八十年代后溶栓治療成為急性心肌梗死治療的主要手段,一些大規模隨機臨床對照試驗已證實,急性ST段抬高心肌梗死靜脈溶栓療效確切且安全有效。尤其在起病3 h以內靜脈溶栓可達到急診PCI治療同樣效果,在不具備急診 PCI條件或欲行轉運PCI術,轉運時間大于90min,對這類患者根據2004年ACC/AHA指南,多優選溶栓治療,若患者無溶栓禁忌癥,溶栓治療應在患者到達急診后30 min內開始實施。
近年來,介入治療技術的快速發展使溶栓在心肌梗死急性期治療中的地位受到輕視,但溶栓治療具有簡便、經濟、易操作特點。國際上多項注冊研究顯示,雖然PCI治療近年來迅速增長,但仍有近40%患者接受溶栓治療,即使在歐美發達國家接受再灌注治療的急性心肌梗死患者溶栓治療與直接PCI治療的比例相當[3]。出血尤其是致命腦出血是溶栓治療的主要風險,嚴格把握溶栓禁忌證,控制血壓等危險因素出血發生幾率很低。溶栓藥物都是纖溶酶原激活劑,進入人體后激活纖溶酶原轉化成纖溶酶,降解血栓中纖維蛋白使血栓溶解。溶栓劑有非纖維蛋白選擇性的尿激酶和鏈激酶,纖維蛋白選擇性的阿替普酶和瑞替普酶,在基層醫院尿激酶仍是溶栓的首選藥物。雖然PCI術在冠心病治療中越來越廣泛,溶栓治療對于ST段抬高急性心肌梗死患者仍是減少患者病死率和改善預后的重要方法。選擇恰當的適應證,減少出血并發癥在最短時間內溶解冠脈內血栓開通血管治療仍然具有不可替代的價值。臨床實踐中應嚴格掌握適應證,科學地進行溶栓,同時需規范輔助治療,最大限度地減少出血并發癥。在目前國內經濟和醫療資源分布不均衡的情況下,尤其在不具備PCI條件的基層醫院溶栓治療仍是治療急性ST段抬高心肌梗死的主要手段。尿激酶由于價格相對低廉,療效確切是縣級醫院溶栓治療的主要藥物。
[1]Haekh.Beersmd.默克診療手冊[M].第17版.北京:人民衛生出版社,1999:1-5.
[2]中華心血管病雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[M].29:710-725.
[3]胡大一,周玉杰,湯楚中.急性心肌梗死的藥物治療.冠心病規范化治療[M].北京:北京大學醫學出版社,2009:37-41;47.