側腦室引流術聯合腰穿腦脊液置換術治療自發性腦室出血42例臨床分析

王緒虎 杜麗 段大磊

(江蘇省新沂市鐵路醫院神經內科 江蘇新沂 221400)

自發性腦室出血(IVH)是指有非外傷因素導致顱內血管破裂,血液進入腦室系統引起的綜合癥。我科自2003年7月至2010年8月采用YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針,進行側腦室額角穿刺引流術及腦室內注入尿激酶溶解血凝塊,配合腰穿腦脊液置換術治療自發性腦室出血42例,取得滿意的臨床效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者均為我科住院患者,符合全國第四屆腦血管病會議關于自發性腦室出血的診斷標準,均急性發病,病程3h～24h,均經頭顱CT證實為腦室出血,男26例,女16例,年齡32～76歲,平均54歲,50歲以上28例,50歲以下14例。有高血壓病史者24例,無高血壓病史或敘述不清者18例。其中原發出血部位:基底節區17例,腦室20例,丘腦4例,額葉1例,腦室積血按Grueb評分均在6～11分,平均8分。有下列情況之一者不列入觀察對象:(1)腦內原發出血灶>30mL;(2)已有呼吸、循環衰竭;(3)年齡>75歲;(4)合并嚴重心腎血液疾病。

1.2 臨床表現

頭痛、嘔吐26例,腦膜刺激征31例,尿失禁22例,抽搐、上消化道出血4例,四肢癱11例,昏迷18例,其中深昏迷4例,瞳孔散大2例。病理征單側陽性29例,雙側陽性8例,雙側陰性5例。

1.3 頭顱CT檢查

原發性腦室出血20例,繼發生腦室出血22例,其中單側腦室出血24例,雙側腦室出血18例,側腦室伴3、4腦室出血6例,全腦室出血鑄型4例,合并急性腦積水1例。

1.4 穿刺原則

無中線腦室系統積血及梗阻的單側腦室鑄型,可行單針鑄型側腦室額角穿刺;有中線腦室系統積血伴梗阻的單側腦室鑄型,鑄型對側腦室常呈代償性擴大,可行擴大側腦室額角穿刺;全腦室系統積血鑄型可行雙側腦室額角穿刺。

1.5 方法

患者入院后均給予常規治療,包括臥床、吸氧、鎮靜、降顱壓、維持營養、維持水電解質平衡、抗感染、預防并發癥等,同時在發病6～24h內,在基礎麻醉加局麻下行單側或雙側側腦室外引流術,選眉間上9cm,前額中線旁2.0～2.5cm為穿刺進針點。局部消毒、鋪巾,利多卡因局麻后經穿刺點用YL-Ⅰ型一次性使用顱內血腫穿刺針,進針穿刺方向指向兩側外耳孔假想連線的中點,進針4～6cm到達腦室后拔出針芯,即見有陳舊血性腦脊液流出。常規輕柔抽吸,經引流管用生理鹽水反復緩慢沖洗,置換腦室內血凝塊,然后注入含尿激酶1萬～2萬u的生理鹽水3～4mL,雙側外引流采用交替注藥,開放和閉管,注藥速度要緩慢,避免急性高顱壓反應,夾閉引流管2～4h后松管,進行開放持續引流,早期引流袋位置放低,腦室系統恢復通暢后,血性腦脊液顏色變淡(大多需要48h),應將連接引流管的引流袋固定在高于側腦室的平面10～15cm水平,手術次日進行腰穿腦脊液置換,(腦疝患者術后腦壓恢復后進行),測定初壓,放出腦脊液,速度控制在0.5～1.0mL/min,每次放出3～5mL血性腦脊液,再注入等量生理鹽水,隔2min后重復上述過程。每次置換量為20～30mL,最后一次用5mL生理鹽水加5mg地塞米松注入,隔日1次,防止出現繼發性梗阻性腦積水。根據CT復查情況和腦脊液引流性狀調整尿激酶用量及放管時間,術中應注意無菌操作,術后加用抗菌素。術后帶管4～7d。拔管指征:(1)腦脊液引流液澄清;(2)CT復查腦室內高密度影消失,腦室系統通暢;(3)試夾管24h臨床癥狀無惡化時,可拔出腦室引流管。

2 結果

腦室引流時間4～7d,平均5.5d。42例患者存活40例,所有存活病患均在術后第1、3、7天行頭顱CT復查,結果7d內32例側腦室及第三、四腦室內積血基本排除干凈,余8例顱內血腫排除量均在75%以上。術后無腦室感染、腦積水嚴重并發癥。術后隨診6個月～1年,按生活能力(ADL)評定:結果ADLⅠ(恢復正常)15例,ADLⅡ(生活自理)13例,ADLⅢ(需人幫助)9例,ADLⅣ(臥床不起)2例,ADLⅤ(植物生存)1例。死亡2例,死亡原因為:(1)術后腦室再出血(術前腦疝)1例;(2)術后肺部感染呼吸衰竭1例。

3 討論

自發性腦室內出血(intraventricular haemorrhage,IVH)是由多種原因引起的臨床急癥之一,發病率雖然很低,但病勢嚴重,病死率為60%～90%。臨床上見到的腦室出血絕大都是繼發性腦室出血,占全部腦室出血的81.1%～92.6%。腦出血破入腦室后可隨腦脊液循環通路進入側腦室、第三腦室、第四腦室整個腦室體系,嚴重的形成腦室鑄型。重度腦室出血特別是第三、四腦室及中腦水管高密度鑄型者有很高的病死率,此時顱內淤血堵塞腦室系統,腦脊液通路嚴重梗阻,引起腦室急擴張、顱內壓急劇增高,腦干和丘腦下部受到刺激和壓迫,導致高熱、呼吸衰竭等繼發性腦室系統綜合征[1]。腦室大量出血和形成梗阻性腦積水是造成高死亡率的決定性因素。腦室出血治療的最終目的是清除血凝塊、減輕血腫占位效應及恢復正常的腦積液循環,同時防止再次出血的發生,排除急性腦室擴張,預防遲發性腦積水。單純側腦室引流排除積血及血凝塊的速率和效率低,較多殘存血凝塊不易流出,特別是第三、四腦室鑄型,因受引流器械及血凝塊重力因素等影響,單靠腦室沖洗液化引流無法獲得理想效果[2]。其清除積血速度較慢,丘腦下部及腦部受壓不能迅速解除,留管時間過長又易并發腦室炎[3]。其對第Ⅲ、第Ⅳ腦室積血少有直接作用,而第Ⅲ、第Ⅳ腦室積血鑄型是影響治療和預后的關鍵[4]腦室引流只能引流導水管以上的血塊,減少由于血性腦脊液刺激所致的血管痙攣或血塊阻塞所致的腦積水,但不能解決導水管以下的積血造成的急性梗阻性腦積水而死亡。根據腦脊液循環的動力學特點,腦室外引流加腰穿等量腦脊液置換,可及時降低腦脊液壓力,增加腦水腫組織與腦脊液之間的壓力梯度,使腦水腫隨著向下的梯度進入腦室,盡早建立起正常的腦脊液循環;亦可減少長期大量應用甘露醇的副作用。腦脊液引流量不宜過快過多,否則可能引起腦室再次出血,還應注意保持引流管通暢,觀察引流液顏色及引流量,引流液總量以不超過300mL/24h為宜,腦脊液引流過度會減少腦脊液對蛛網膜下腔的沖刷作用,容易出現后期的交通性腦積水。加用腦脊液置換術,很大程度地減少了流入腦表面蛛網膜下腔的血液量,從而減少梗阻性或交通性腦積水的發生,另外還減輕血性腦脊液對顱內大血管的剌激,從而預防和減少腦血管痙攣的發生[5],減輕神經缺損征。腦室穿剌注入尿激酶引流治療腦室出血鑄型能起到一定效果,已為廣大神經科醫師所接受,國內外有不少成功的報道[6]。尿激酶(UK)為外源性纖溶酶激活物,動物實驗及臨床應用均證實其安全可靠有效,配合應用尿激酶促使腦室內積血早期溶解液化,進一步注藥,以達到不用開顱,既能有效降低顱內壓,又加快腦室內積血的清除速度。我們還發現,出血早期或超早期血塊被吸出,可減少對鄰近的正常腦組織的擠壓、破壞作用,減少遠隔部位的神經血管牽拉、移位,在一定程度上緩解了腦水腫、高顱壓和腦疝。嚴格無菌操作是防止顱內感染的關鍵。腦出血時,腦脊液中紅細胞增多,紅細胞破裂后的裂解產物如五羥色胺等可引起嚴重的腦血管痙攣,以及由它引起的腦灌注不足所產生的缺血性神經癥狀,行腰椎穿刺,腦脊液置換則可從蛛網膜下腔清除血性腦脊液,減少血性腦脊液對腦膜及神經鞘膜的刺激,減輕腦血管痙攣,改善供血,緩解頭痛癥狀;對疼痛的控制能減輕患者因疼痛引起的煩躁,防止再出血并有利于血壓穩定;對腦脊液的及時置換能減少蛛網膜顆粒阻塞及蛛網膜粘連,從而降低交通性腦積水的發生率,但對于顱高壓患者應慎用。總之,術后適當應用尿激酶及糖皮質激素,準確掌握拔管指征及輔以綜合治療及對癥支持處理等,微創側腦室引流術加腰穿腦脊液置換術治療自發性腦室出血效果明確、安全可靠、并發癥少,可在各級醫院臨床推廣應用。

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