亞低溫聯合丁咯地爾防治腦出血后缺血性腦損害200例臨床分析

王海峰 王俊玲

(吉林中西醫結合醫院 吉林省吉林市 132012)

腦出血后在血腫周圍及遠隔區域可出現廣泛局部腦血流(rCBF)下降,導致缺血性腦損害［1］。筆者提取2009年5月至2010年5月在我院住院治療的200例腦出血患者為研究對象,探討亞低溫療法聯合藥物鹽酸丁咯地爾注射液治療腦出血,同時觀察其預防缺血性腦損害的情況,現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

200例患者隨機分為治療組和對照組,各100例。治療組女32例,男68例,年齡38～85歲,43例出血量≤30mL,57例30～50mL。2例腦干出血,6例小腦出血,丘腦出血9例,腦葉出血24例,基底節出血59例。對照組女39例,男61例,年齡33～79歲。2組病情程度、發病到開始治療時間基本相同。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 2組綜合治療相同,治療組同時加亞低溫治療。出血后3～7d,確定患者無繼續或再出血狀況,加用鹽酸丁咯地爾靜滴100～150mg/d,14d。

1.2.2 觀察項目 2組患者均于入院當日,住院后第3、28天各行顱腦CT檢查1次,與入院當日CT對比外繼續出血,并除原有梗死灶。以第28天新增加的梗死灶列入繼發腦梗死病灶。單層面直徑≤2.0cm為小梗死灶,＞2.0cm為大梗死灶。

2 結果

2.1 2組腦缺血比較(治療4周后)

治療組出現新梗死者9例(9.0%),大梗死1例,小梗死8例。對照組出現新梗死灶34例(32.1%),其中大梗死灶7例(20.6%),小梗死灶27例(79.4%)。2組比較差異有非常顯著性(P＜0.01)。

2.2 臨床療效比較(治療4周后)

治療組顯效率76.8%,總有效率91.2%,對照組顯效率35.8%,總有效率62.3%,2組比較差異有非常顯著性(P＜0.01)。

2.3 治療安全性

200例患者于治療過程中生命體征平穩,均無降低心率、血壓下降、心律失常等不良反應,初步認為該治療方法安全性較高。

3 討論

(1)血腫的直接破壞作用、顱內壓增高、周圍腦組織水腫等是腦出血影響預后的因素。近年來,不論在動物實驗或臨床研究中均已證明,腦出血后存在廣泛的rEBF下降［2］,而不僅僅限于血腫周圍,甚至出現在遠隔區和對側大腦半球。這種缺血性損害可導致腦梗死灶的形成,同時,腦出血急性期患者血液呈高凝狀態。此時,rCBF減少,更加容易導致新的梗死灶出現。由于缺血周圍的低灌注在水腫形成及神經無損害中的重要性,因而腦出血后預防和治療缺血性腦損害的有效措施是加強缺血腦組織的神經保護和改善缺血,阻斷缺血引起的病理生理改變、挽救半暗帶。

(2)腦保護機制:①維持腦血流量,抑制代謝率;②減輕腦水腫,降低顱內壓;③減少鈣離子內流,阻斷鈣對神經元的毒性作用;④減少腦細胞結構蛋白的破壞,促進腦細胞結構和功能的修復;⑤促進細胞間信號傳遞的恢復,刺激再生即早基因的形成;⑥抑制腦損傷后內源性有害因子的生成、釋放和攝取［3］。

(3)早期應用降低血黏度藥物和血管擴張劑是改善缺血狀況的有效方法。鹽酸丁咯地爾具有非特異性的抑制血管平滑肌α-腎上腺素能受體、改善紅細胞變形性、加強ATP產生、抑制血小板聚集、有效的增氧功能等多種藥理作用。

(4)亞低溫作為無創物理療法沒有副作用,療效確切,在確定患者沒有繼續出血后聯合藥物治療,改善血液循環,有效地防止腦出血后缺血性腦損害。通過以上2組案例分析,筆者認為亞低溫聯合丁咯地爾應用是防治腦出血后缺血性腦損害安全且行之有效的措施,值得推廣應用。

[1]郭富強,楊友松,宋文忠.尼莫地平對腦出血患者局部腦血流、腦水腫及不同時間用藥臨床變化的影響[J].臨床神經病學雜志,2001,14:16.

[2]湯繼宏.腦出血后腦缺血性改變研究進展[J].臨床神經病學雜志,1996,9:253.

[3]王德生,張守信.亞低溫腦保護[M].北京:科學出版社,2002:56.