大面積腦梗死后出血性轉化1例

趙桂君 趙 軍

黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院（哈爾濱 150040）

大面積腦梗死后出血性轉化1例

趙桂君 趙 軍

腦梗死 出血性轉化

黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院（哈爾濱 150040）

1 臨床資料

患者，男性，46歲，因右側肢體癱瘓12d入我院治療。該患者于2008年5月5日飲酒后突發意識障礙，右側肢體癱瘓被家人發現后送入醫院治療，曾應用降纖、抗凝、抑制血栓形成藥物及活血化瘀中成藥靜滴治療12d，入院時右側肢體癱瘓，言語不能，無頭痛頭暈，無惡心嘔吐，無高血壓、糖尿病史，嗜煙酒。此次發病前未有明確腦血管病史，1年前曾患外痔，經常便血，發現貧血1個月。體格檢查：血壓120/80mmHg，意識清楚，完全性運動性失語，右側面、舌、肢體中樞性癱瘓，右上下肢肌力0級。凝血功能及纖維蛋白原正常，紅細胞3.96×1012/L,血紅蛋白82g/L。發病次日頭部CT掃描顯示：左額、顳、頂、枕及基底節區大片狀低密度灶，左側腦室受壓，中線結構略右移;2008年5月19日頭部CT掃描顯示：左側額、顳、頂、枕及左基底節區大面積腦梗死，左頂區腦回密度略高，發現已有多處出血性轉化，但患者并無病情加重表現，給予甘油果糖250mL，每日1次靜滴;1周后又給予銀杏葉注射液20mL，每日1次靜滴，維持3周，同時行頭部、體部針刺治療及康復治療。其后分別于5月27日、6月3日、6月29日復查頭部CT，均顯示左側大面積腦梗死伴出血，6月3日之后CT影像顯示已無占位效應，至發病3個月后即8月5日復查頭部CT顯示：左側大腦額、顳、頂、枕部大片低密度影，左側腦室略增大，無中線結構移位，患者已可獨立行走跛行50m以上，仍有言語障礙，但可說簡單字詞借助表情動作表達，可自己吃飯、大小便，右上肢近端肌力Ⅱ級，遠端Ⅲ級，右下肢近端肌力Ⅵ級，遠端Ⅱ級。

2 討論

腦梗死出血性轉化（hemorrhagic transformation，HT）是指缺血性梗死由于梗死區血液再灌注而在梗死區域發生的繼發性出血。Fisher和Adams（1951）首先使用了出血性梗死（HI）這一臨床病理術語，認為HI是腦梗死發生后血管遠端缺血性損害、通透性增高所致。當閉塞血管再灌注時血液滲出，病理上表現為缺血性壞死的腦組織中，夾雜著點狀、片狀融合的滲血或出血。20世紀80年代，由于CT的廣泛使用和抗凝治療的開展，神經病學家使用了“出血性轉化（hemorrhagic transformation，HT）”一詞。出血性轉化是腦梗死重要的繼發病理改變之一，隨著溶栓、抗凝治療的普及，這種現象更多見。另外，部分腦梗死病例在其自然病程中也會出現HT，據報道其發生率為32.3%[1]，腦梗死后影像學檢查中HT的出現率為20%～43%不等[2，3],溶栓治療使HT發生率增高到67.8%[2]，而尸解發現其發生率可高達71%[3]。腦缺血后不同時間HT出現率也不相同，48h內為32%，1周內上升為40%，1個月時可達43%[3]。在所有HT病例中，大部分不造成嚴重的臨床后果，早期出現HI的患者并不比無HT者預后差，但6% ～10%的患者可因此加重癥狀，甚至死亡。亦有病理學與影像學研究推測HT是腦梗死自然演變的結果，但臨床上一般將其視為腦梗死的一種并發癥[3]。有人認為梗死灶內早期斑點狀出血意味著早期再灌注，此時缺血組織至少部分存活，而HT事實上是血管成功再通的標志，可引起梗死減小及臨床預后的改善。有人發現，無論有無用溶栓藥治療，均可頻繁的發生鏡下出血。由此推斷，此類患者的出血性轉化并非均源于高纖溶酶血證、α2－抗纖溶酶的耗竭、凝血因子被降解致全身性溶栓及抗凝狀態，還與血流再通后灌注壓增高及梗塞遠端血管壁破壞有關。其出血是缺血區血－腦屏障的破壞致其通透性增加、栓子的遷移或血栓凝塊的溶解及逆行側支循環的建立而形成再灌流的結果。而且腦梗死后第2～3周側支循環開始建立，而新生的毛細血管網尚未發育完全，在正常壓力的沖擊下也容易滲血或破裂出血。因此，HT不僅可出現于溶栓治療后，也可出現于抗凝、擴管等藥物治療后，還可以是腦梗死的自然轉歸過程之一。

該病例的出血性轉化在梗死灶內呈高、低密度混合病灶，主要表現為同源性片狀病灶，影像學表現符合歐洲急性卒中合作組 （the European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）將HT分型中4個亞型之一的CPHⅠ型即腦實質內出血，血腫不超過梗死區域的30%，輕微占位效應。但與患者的癥狀和體征改變無關，為無癥狀性HT，繼續按缺血性卒中治療，患者癥狀體征無加重，反而癥狀逐漸改善。由于發病急性期發現便血，故首診醫院未給予該患者γ－tPA（重組織型纖維蛋白酶原激活物）或尿激酶溶栓治療，只給予巴曲酶降纖、肝素抗凝、奧扎格雷鈉抑制血栓形成以及疏血通注射液等活血化瘀藥物治療。很多情況下，大面積腦梗死患者因意識、語言障礙而表述不清病情發展的時間或家屬缺乏對疾病的認識而延誤溶栓治療時機（就診時間超過溶栓時間窗即發病3～6h），而給溶栓治療造成困難，故降纖、抗凝、抑制血栓形成以及活血化瘀中藥的應用亦很關鍵，雖仍有較高的HT發生率，但對多數急性缺血性卒中患者有益。

另外，對出血事件的擔憂常常是妨礙急性期缺血性卒中的治療方案應用的又一因素。筆者認為，只要患者意識清楚、臨床癥狀穩定、血壓控制良好、凝血功能正常，結合影像學連續動態的CT掃描對照觀察血腫區域不超過梗死區的30%，即可繼續缺血性卒中的治療方案，如給予抑制血小板聚集藥物口服，活血化瘀中藥靜點或口服、頭穴運動區的快速捻轉針刺、康復運動療法，對患者腦梗死區側支循環的建立以及神經功能的恢復更有益。該病例的良好轉歸，再次證明了發病早期給予針刺治療和康復運動治療的有效性、必要性和安全性。

[1]Bayramoglu M，Karatas M，Leblebici B，et al.Hemorrhagic Transformatic Stroke Patients[J].Am J Phys Med Rehabil，2003，82（1）：48 ～52.

[2]Silva Y，Leira R，Tejada J，et al Molecular signatures of vascular injury are associated with early growth of intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2005，36（1）：86 ～91.

[3]Motina CA，Montaner J，Abilleria S，et al Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute card ioembolic stroke[J].Stroke，2001，32（5）：1079 ～ 1084.

R743.9

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1004－745X（2010）01－0150－02

2009－06－01）