神經源性肺水腫早期干預和護理

蔣小燕

神經源性肺水腫是繼發于各種中樞神經系統損傷所致的突發性顱內壓增高而引起的急性肺水腫，而患者既往無原發性心、肺、腎等疾病。神經源性肺水腫為中樞神經系統疾病的一種嚴重并發癥。往往起病急劇，進展迅速，如若不及時進行有效救治患者可很快死亡。金華市中醫院2002年1月-2007年10月救治急性重癥腦血管疾病并發神經源性肺水腫23例，現總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組共23例，其中男性16例，女性7例；年齡45～72歲，平均61歲；腦出血13例，大面積腦梗死6例，蛛網膜下腔出血4例。全部病例均為住院患者并經頭顱CT檢查確診。病后發生肺水腫時間為1h～5d。

1.2 診斷依據 確診腦血管病；無原發心肺疾病；突發呼吸困難、紫紺、咯血色及白色泡沫樣痰；雙肺濕音；無過速過量輸液史。

1.3 護理 （1）病情觀察：神經源性肺水腫搶救成敗的關鍵在于早期發現和早期處理，在臨床上的發生率比肺部感染少見，亦遠較消化道出血少見，但輕度肺水腫在腦卒中尸檢中的檢出率高達60% ～70%。因此當患者出現輕度呼吸困難、呼吸急促、躁動、血壓升高、脈快、白細胞輕度升高，也可有低熱等早期表現時應引起高度重視，注意與腦卒中、顱內高壓癥狀相鑒別。并隨時關注肺部癥狀、體征及血氣的變化。必要時可予床旁胸片檢查。注意原發病病情觀察，監測生命體征，記錄意識、瞳孔、神經系統定位體征變化。（2）體位：由于本組患者均有不同程度昏迷，因此，不宜采用端坐下肢下垂體位，應取頭高（30°）足低位，采用止血帶輪流結扎4肢體各5～10min，15min后更換，以減少回心血量。（3）呼吸道監護：如發現疑似肺水腫，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢改善通氣，高流量氧氣吸入（6～8L/min）面罩給氧，30% ～50%酒精40mL加入氧氣濕化瓶濕化，維持動脈血氧分壓在8.0kPa；必要時，建立人工氣道，呼吸機輔助通氣。并隨時觀察咳嗽、痰液和呼吸情況，記錄SPO2、血氣的變化。本組4例面罩給氧，4例意識障礙較輕，咳嗽能力較強，癥狀較輕，予無創輔助呼吸。予無創輔助通氣時，要注意防止面部壓瘡及胃內脹氣，必要時留置胃管行胃腸減壓。15例行氣管插管用有創機械輔助呼吸，合理應用呼氣末正壓（PEEP）4～8cmH2O，維持經皮氧飽和度（SPO2）90%以上，避免過大PEEP，影響顱內壓。使用呼吸機通氣時，盡量減少吸痰時間，最好應用封閉式吸痰管，避免缺氧時間過長。（4）循環系統監護：①迅速建立靜脈通道，按醫囑正確使用藥物。②嚴格控制輸液速度及輸液量，輸液速度 ＜40gtt/min，輸液量 ＜1500mL/d。③血管擴張劑654-2 10～20mg靜注，30min酌情再用1次，以改善微循環，減輕組織缺氧。④西地蘭0.4mg加50%葡萄糖注射液40mL緩慢靜注，糾正心衰，觀察并記錄使用前后心律、心率、血壓、CVP變化；⑤高血壓患者酌情使用降壓藥，硝酸甘油5mg加0.9%氯化鈉注射液40mL微泵靜注并根據血壓調節，避免血壓降至過低影響腦血供而加重病情。⑥低血壓患者酌情使用升壓藥，本組中6例低血壓患者，用多巴胺40～80mg加0.9%氯化鈉注射液50mL微泵靜注，增加心臟輸出量，緩解循環衰竭。（5）藥物監護：①早期用速尿40～80mg緩慢靜注（1～2min），使靜脈血自肺部向周圍分布，降低靜脈壓力；觀察利尿效果和不良反應，監測電解質、酸堿平衡情況，防止血鉀過高或過低。②給予大劑量地塞米松10～20mg/d靜脈推注，根據病情每日2～3次，可解除小動脈痙攣，降低毛細血管通透性，抑制炎性滲出，改善微循環。③20%甘露醇250mL和速尿20mg間隔6h交替使用脫水降壓減輕循環負荷，需記錄24h出入量，注意水電解質平衡。④選擇有效抗生素，預防肺部感染。⑤積極治療原發病。

2 結果

本組病例均經內科保守治療，除腦血管病常規治療外，在發生肺水腫時，取頭高（30°）足低位并立即給予高濃度吸氧，同時加強呼吸道護理，并酌情機械通氣。20%甘露醇250mL脫水，給予大劑量地塞米松10～20mg/d靜脈滴注，根據病情2～3次/d，速尿80～200mg/d，心動過速者給予西地蘭0.2～0.4mg，應用抗生素防止感染，糾正水、電解質及酸堿失衡。經上述治療，本組23例中有16例在2～24h內肺水腫消退，6例死于腦疝或中樞性呼吸衰竭，1例死于消化道出血。

3 討論

本病發生機制尚未完全清楚，一般認為神經源性肺水腫的產生與顱內壓的升高有關[1]。顱內壓增高，引起視丘下部功能紊亂，此時機體在應激狀態下，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起全身皮膚毛細血管強烈收縮，致體循環內大量血液進入肺循環，肺毛細血管靜水壓上升，毛細血管壁通透性增加產生肺水腫。大多數學者[2]認為肺血管痙攣性收縮及肺毛細血管通透性增加是造成神經源性肺水腫的主要因素。急性重癥腦出血及腦梗死、顱內壓增高，特別是中線結構的移位常致植物神經高級中樞功能紊亂，交感神經異常興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身血管痙攣性收縮，體循環內大量血液進入肺循環，肺循環血量劇增，肺部毛細血管靜水壓增高。同時體內血管活性物質如前列腺素、組胺、緩激肽等大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，血漿蛋白甚至紅細胞向肺間質及肺泡腔滲漏，肺水腫形成。

[1]Deehan SC，Grant IS.Hemodynamic changes in neurogenic pulmonary edema L effect of dobutamine[J].Intensive Care Med，1996，22（7）:672～676.

[2]黃峰平，周良輔.亞低溫對局灶腦缺血再灌注后腦血流、血腦屏障、神經細胞損傷作用的研究[J].中華神經外科雜志，1999:31～34.