卒中后便秘中西醫機制探討

唐莉莉,趙 楊,梁 艷,丁曙晴

便秘是腦卒中常見并發癥之一,國外有調查顯示卒中患者便秘的發生率為30%～60%[1],嚴重影響了患者的生活質量,便秘對腦卒中患者的危害性在于:因便秘而用力增加腹壓,屏氣使勁排便誘發心絞痛、心肌梗死發作、腦出血、猝死等,因此,有效地防止便秘的發生,可以降低腦卒中患者的病死率。腦血管病患者急性期常發生便秘,現在關于中風與便秘的文獻多集中在護理及中醫藥的治療效果觀察方面,腦卒中與便秘的關系缺乏系統研究、卒中患者便秘的發病原因和影響其發生的因素尚不明確,不利于患者康復。本文從中西醫角度對卒中后便秘機制做簡單探討。

1 卒中后便秘

腦血管病可引起胃腸動力亢進或抑制,急性期多以亢進為主,與高顱壓、迷走神經興奮性增高等諸多因素有關,恢復期多以抑制為主。腦血管病與特發性便秘都存在食物通過時間的減慢,前者呈彌漫性食物通過延滯,不同于特發性便秘的胃腸動力學異常改變。高旭光[2]在研究神經系統疾病與胃腸動力學異常中發現,伴昏迷的腦血管患者45min對乙酰氨基酚濃度為(3 189±1 160)mg/mL,能自理的腦血管患者為(6 151±199)mg/mL,其他疾病引起昏迷者為(5 182±1 113)mg/mL。這些數據表明腦血管病昏迷者有明顯的胃排空延遲,由此可以推測胃排空的速度與昏迷狀態有關。

陳潮欽等[3]在腹部體檢聽診中常發現,中風后便秘患者腸鳴音普遍減弱,治療通便后腸鳴音絕大多數恢復正常,這些臨床現象結合治療前后體表胃腸電圖指標變化證明,腦中風患者病后存在胃腸動力障礙,而且體表胃腸電圖能反映胃腸動力紊亂狀態,其指標變化與胃腸動力障礙基本一致。

2 中風與便秘

中風屬《內經》中“大厥”“薄厥”“煎厥”“偏枯”范疇,皆陽氣亢逆所致。劉河間發揮《內經》理論,認為中風是由于“心火暴甚”。關于治療,《金匱要略?中風歷節病》篇中“風引湯,除熱癱癇。”風引湯組成中是以大黃為主藥。癱癇既然以熱明,則因熱之機昭然,通腹瀉熱正其治也。《中藏經》云:“人病中風偏枯,在中則瀉之……瀉,謂通其塞也。”金元時代,張從正明確提出中腑用三化湯(積實、厚樸、羌活)通下論治。其所創的三化湯為治中風腑實便秘的代表方。清?沈金鰲《雜病源流犀燭》云:“中臟者病在里……二便閉…… 邪之中較深,治宜下之,宜三化湯……中腑者病在表……二便不秘,邪之中猶淺。”明確以便秘與否來判斷中風病勢的深淺。近代醫家張錫純在《醫學衷中參西錄》中談及中風時亦云“其人之血隨氣而行,氣上升不已,血隨之上升不已……是以治此證者以通大便為要務”,并提出“初服建瓴一兩劑時,可酌加大黃數錢”。以上說明,歷代醫家已逐步認識到用通腑法治療中風是行之有效的。

2.1 病因 中風之發生主要在于患者平素氣血虧虛,與心、肝、腎三臟陰陽失調有關。便秘發生的原因有素體陽盛,腸胃積熱,情志失和,氣機郁滯;氣血不足,下元虧損;陽虛體弱,陰寒內生。由此可見中風的氣血虧虛、情志過激、勞倦內傷、痰熱內盛等因素同樣可導致便秘的發生,二者有相似病因之處。

2.2 病機 從發病病機來看,中風急性期多為陽火亢盛,火熱內熾既可煉液為痰,助陽化風,又可消爍津液,致使胃腸燥結,腑氣不通。便秘是中風患者常見癥狀之一,因腑氣不通,濁邪上擾心神致意識障礙,使病情加重。

2.3 治療 臨床上通腑泄熱,可使腑氣通暢,氣血得以敷布通痹達絡,促進偏癱癥狀及時康復,又可克服氣血逆亂以防內閉,通腑瀉下使大便通暢可以通過以下幾方面作用達到“以下清上”目的。急性期便秘:腦中風急性期便秘的發生。多見于痰熱風火內閉心竅或肝陽風動,痰火瘀阻型患者,這類患者大便秘結癥狀不解決,痰熱不易清除,邪熱就不得下泄,致使痰熱加甚,濁氣上熏,從而加重患者氣血逆亂,氣機升降失常,導致心神受蒙或風火內閉,發生危候。恢復期便秘:腦中風恢復期便秘,常由病重病久,腸胃功能薄弱而致,尤其便秘病程較長者,一般不易很快恢復,不能單純用藥物治療,應當采用綜合措施。

3 卒中便秘流行病學研究

3.1 發病時間 腦卒中患者第1周便秘發生率50.88%,顯著高于正常老年人(便秘發生率24%)[4],而第2周便秘發生率無明顯差異。隨著病情的改善,一般情況好轉及通便藥物的應用,第2周便秘發生率有所下降。提示中風導致的便秘可能是短暫性的,卒中相關因素不長期影響腸道功能[5]。張思超[6]研究發現卒中患者便秘發生風險函數以10 d內為最高,以后呈下降趨勢,提示對卒中的患者,要重視便秘的預防,把發病后 6 d～12 d作為預防便秘的關鍵時期。

3.2 年齡 卒中患者多為老年人,研究顯示[7]老年便秘患者存在肛門直腸協調性舒縮功能紊亂,肛管內括約肌的松弛不良和矛盾收縮是引起便秘的原因之一。

3.3 精神心理 鄧國華[8]在腦卒中便秘的相關因素分析和預測中發現:功能性便秘患者存在直腸肛門運動功能障礙,其研究表明與心理因素有關。卒中患者具有明顯的抑郁、焦慮、強迫、偏執等癥狀。消化道運動受自主神經和內分泌系統的影響,心理障礙尤其焦慮可增加盆底肌群的緊張度,從而引起排便時肛門直腸矛盾運動,導致便秘。

3.4 性別 卒中便秘患者女性較多,發病后常采取消極應對方式,精神緊張焦慮,易導致便秘,心理因素評價及心率變異性(HRV),研究表明便秘組中反映自主神經系統總體程度的低頻(LF)和平均正常R-R間期的標準差(SDNN),反映迷走神經張力的高頻(HF)和正常相鄰R-R間期平均值的標準差(rMSSD)均較非便秘組明顯下降,且與焦慮自評量表(SAS)標準分呈顯著負相關性[8]。動物實驗表明[9],小鼠于應激狀態下由中樞神經系統釋放促腎上腺激素釋放因子(CRF),作用于自主神經系統,從而影響結腸運動。

3.5 病變部位 茅新蕾等[10]在研究中發現,基底節區腦中風并發便秘的幾率較高,認為有以下幾種可能:病變直接影響交感與副交感神經中樞,損害腸道肌肉的協調蠕動而造成便秘;病變直接侵犯丘腦下部,造成自主神經功能失調;胃腸激素異常造成或參與了便秘的發生;意識障礙、顱內壓增高等綜合因素。

各腦葉、丘腦、腦干梗死后便秘的幾率也較大。近年運用M RI初步研究發現,IBS腦激活區域存在異常。腦區定位一般多集中在邊緣系統及其相關皮質[11,12]。王金貴等[13]探討摩腹法對便秘型腸易激綜合征兔模型不同腦區激活的功能磁共振(fMRI)特征,他們發現便秘型IBS白兔病理模型存在異常腦激活范圍,腦干和小腦區參與了IBS內臟痛覺傳導與調控。

3.6 藥物 腦卒中應用抗抑郁藥物,大多數抗精神病藥物都具有抗膽堿能作用,并由此使腸蠕動減弱而造成藥源性便秘,再者其過度鎮靜作用,均可減緩腸蠕動,導致糞便在腸腔內滯留發生便秘。此外卒中患者多血壓偏高,臨床上多使用Ca2+拮抗劑(常見于苯烷胺類鈣拮抗劑如維拉帕米、甲氧維拉帕米,亦可見于硫氮艸卓酮,便秘發生程度與所用劑量成正相關,劑量越大,發生程度亦重)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,大面積腦梗死患者治療上多脫水降顱壓治療、利尿藥皆會引起便秘。

3.7 一氧化氮和內皮素 腦缺氧時,腦內血管內皮素(ET)-1合成和釋放加速,可直接作用于血管使血管收縮,誘發卒中的發生,ET-1是參與腦卒中發病中的重要因素。目前研究發現腸神經系統(ENC)異常與結腸動力障礙有關,是通過分泌多種興奮性或抑制性神經遞質來控制結腸的收縮運動的抑制性神經遞質,包括一氧化氮(NO)、血管活性腸肽(VIP)、神經肽(NPY),有研究表明[14],NO是影響腸動力的一種主要抑制性神經遞質。NO易于彌散通過血腦屏障,但過量的NO具有明顯的毒性作用[15,16],可引起神經細胞不可逆損傷[17]。

房江山[18]研究結果表明,在梗死后第 1天、第4天、第10天的血漿便秘的患者體內的ET-1和NO均明顯高于對照組,說明便秘可導致腦梗死患者ET-1和NO升高,從而加重對中樞神經系統和神經元的損害作用。陳紅霞等[19]在研究中將腦出血患者分為兩組:卒中后便秘和不便秘,出血后第1天、第4天NO均明顯增高,尤以第1天最高,提示便秘可能導致急性出血性中風的NO含量升高,而高濃度NO可致血腦屏障通透性增加,促使腦水腫的發生、神經細胞不可逆損傷。

內皮素主要產生于血管內皮細胞,是目前所知作用最強的縮血管物質,可導致腦血管痙攣,參與腦缺血、腦水腫的發生發展。內皮素參與腦血管的發生、發展、預后等過程[20]。研究結果證明了腦出血急性期ET濃度明顯升高,提示便秘可能導致急性腦出血患者的ET含量升高,使腦血管收縮增強,減少腦組織血流量,加重缺血及對中樞神經系統和神經元的損害[21]。

3.8 神經功能缺損嚴重 便秘主要與發病1周時的Barthal指數有關,與Robain[21]的研究結果一致,研究表明發病1周時的日常生活能力狀況較低的患者較易發生便秘。

4 小 結

中風后中樞神經受到損傷,自主神經功能減退,可致腸蠕動減慢、直腸括約肌功能減退從而表現為便秘不通。有害物質氨類、吲哚、內毒素進入血液循環,刺激神經系統產生異常興奮,腸內毒素吸收入血而進一步加劇腦血液循環障礙。便秘的發生率較高,老年人可高達15%～30%。中風后因結腸運動、排便反射受影響,加上臥床少動,液體量不足,進食少、精細少渣,缺乏食物纖維而導致便秘。發生腦血管疾病時,皮質功能受到不同程度的抑制,使神經沖動及傳導發生障礙,以致不能有效、規律地引起排便反射,自主神經功能紊亂,消化道平滑肌的緊張性和自動節律性受到破壞;患者病后進食減少,胃內空虛,腸腔壓力減低,5-羥色胺的釋放相應減少,由于患者高齡體弱,長期臥床,腹肌及腸肌松弛無力,胃腸消化機能低下。使胃腸蠕動波較弱,造成水分在腸內吸收過多,糞便干燥。便秘除對患者肛門、直腸及毗鄰臟器有一定影響外,對于全身疾病,特別是對中風的預后與轉歸具有較大的影響,已引起人們的普遍注意。患心腦疾患的老年人,有10%左右致殘的誘因為便秘。中風病并發大便秘結時,排便用力過度可以增高顱內壓,導致中風病的加重。

本著治未病的思想,及早判斷卒中患者是否發生便秘,對高危人群提前干預,臨床上報道的治療方法主要以藥物治療為主,輔以配合物理治療。中藥治療以通腑法為首法:機制與以下幾個方面有關:①升高血漿中超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平;②有抗脂質氧化作用,可減輕腦組織細胞的損傷;③降低缺血再灌注腦組織中鈣離子的含量,減輕Ca2+的細胞毒作用,升高血漿中NO水平,抑制血小板黏附聚集、舒張血管增加缺血區腦血流量;④能降低血漿中過高的ET水平,減輕其收縮血管、加重腦缺血等方面對腦組織細胞的損害,大量的臨床實踐證明通腑化痰療法確能防止病情發展、減輕腦功能損。西藥治療如:質子泵抑制劑[22](蘭索拉唑、西沙比利),胃動素受體激動劑[23](紅霉素)等。亦可通過食療諸如飲用鮮梨汁[24];也有報道用改良式開塞露深部灌腸法[25]治療卒中便秘;物理治療如:中頻電[26],并結合針灸、生物反饋治療(利用生物反饋儀進行物理治療及對因盆底肌肉松弛引起的便秘進行反復訓練,最終提高直腸順應性、敏感性,啟發排便),都有較好的療效。

合理的排便、飲食和生活習慣是腦卒中便秘患者最應注意的問題。養成每日定時排便的習慣,這樣有利于正常排便反射的重建,飲食應增加含纖維素豐富的粗質食物,保持規律的生活,充足的睡眠和開朗的心情,利于排便的通暢,減輕腦卒中患者的痛苦,促進康復。

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