彭凌云,楊 軍,李 燕
(四川省眉山市人民醫院內一科,四川眉山 620010)
烏頭堿類屬植物毛莨科,包括川烏、草烏、雪上一枝蒿、落地金錢、搜山虎、附片等,在四川民間主要用于風濕性關節炎的治療,常因炮制不良,服藥過量中毒。烏頭堿在消化道及皮膚破損處易吸收,主要從唾液及尿液排泄,其吸收和排泄都很迅速。中毒主要損害為心臟,引起嚴重心律失常,甚至危及生命。筆者收集我院2000年1月~2008年12月烏頭堿中毒15例行回顧性分析,總結如下:
本組中男性10例,女性5例;年齡45~75歲,平均60歲;15例均出現心臟損害;服藥至發病時間均在1 h之內;均因飲用自制草烏、川烏、附片泡酒或飲用中藥偏方而中毒;患者就診時間在2 h內,均收治心內科。
中毒主要表現在心血管系統、消化系統、呼吸系統及神經系統四方面。前兩個系統臨床表現與迷走神經強烈興奮有關。心血管系統15例均有癥狀,表現為胸悶、心悸、心律失常、顯著心動過緩3例,余為頻發室性期前收縮、室性心動過速12例,休克2例。消化系統表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腸鳴音高亢等7例,大小便失禁3例,共占66.7%。呼吸系統表現為呼吸困難,肺部可聞及濕啰音5例,共占30%。神經系統表現為頭昏、唇舌發麻、四肢發麻伴牙關緊閉、抽搐等8例,共占55.6%。所有患者皮膚濕冷、瞳孔縮小、四肢麻木。
①吸氧、心電監護、監測生命體征及心電圖變化。②建立靜脈通道,根據病情補液擴容,糾正低血壓,維持循環穩定。大量補液、升壓效果不好可給予血管活性藥物,如多巴胺。用藥過程中嚴格控制輸液速度及給藥濃度。③急查血常規,肝、腎功能,電解質,床旁心電圖。④洗胃。⑤建立通道后第一時間給予阿托品靜脈注射0.5~1.0 mg,每15分鐘評估1次,靜脈注射0.5~1.0 mg以期阿托品化,總量4~16 mg。以個體化用藥及消除迷走神經強烈興奮引起癥狀為準。⑥心律失常而血流動力學穩定者不予抗心律失常治療,有血流動力學異常者予電復律或可達龍、利多卡因處理。通過控制頻發多源室早,終止室速發作。在應用抗心律失常藥物時,首先給一個負荷量,然后予以維持靜滴。應用利多卡因,首劑為50~100 mg,間隔5~20 min重復1次,1 h內不超過300 mg,此后每分鐘1~3 mg靜脈滴注維持 1~2 d,24 h 總量為 450~3000 mg。⑦鎮靜止抽,保持呼吸道通暢。烏頭堿中毒可引起陣發性抽搐,牙關緊閉,此時積極靜脈推注安定,同時清除口腔分泌物,保持呼吸道通暢,防止誤吸。
15例均痊愈出院,住院時間2~6 d,平均住院3 d。
烏頭堿中毒癥狀涉及心血管系統、消化系統、呼吸系統、神經系統等,其中致命傷害為心血管系統,最突出的臨床表現為心律失常。其心電圖呈多行性改變,以室性心律失常最常見。可表現為房性/交界性和室性期前收縮、心動過速、心房顫動,嚴重可致室性心動過速,心室顫動。機制:烏頭堿是強烈的迷走神經興奮劑,作用于心臟傳導系統,使竇房結、房室結自律性降低,房室束、房室結傳導速度下降,出現嚴重竇性心動過緩、交界性心律或加速性室性心律[1]。室性心動過速發生類似于嚴重的病竇或Ⅲ度房室傳導阻滯情況下出現的室性快速心律失常[2]。筆者觀察到在有機磷農藥中毒中同樣是高迷走反應綜合征,但心律失常發生率低,故心律失常病因不能全由高迷走反應解釋。事實上與烏頭堿提高心肌細胞興奮性、誘發室內異位節律點、嘔吐所致電解質紊亂以及在高齡患者中存在基礎心臟病也是其原因。在治療過程中,如果竇房結、房室結自律性以及傳導系統傳導性未解除情況下,單用電復律及抗心律失常藥物治療心律失常非常困難。快速性室性心律失常并非阿托品使用禁忌。誠如在Ⅲ度房室傳導阻滯及病竇綜合征患者置入起搏器后室性心律失常 (室速、室撲)隨即消失,主導節律(竇房結)及傳導系統傳導性的恢復是治療的基礎,故迷走神經興奮藥物(如阿托品)是搶救烏頭堿中毒的基礎。同時也能減輕氣管及肺泡腺體分泌,減輕呼吸困難,減輕因胃腸道平滑肌紊亂及腺體分泌增多造成的嘔吐、腹痛、腹瀉癥狀[3],改善微循環狀況,減少休克的發生。對于老年、有基礎心臟病的患者,特別是冠心病、心力衰竭患者,在對病因處理外宜選用胺碘酮、利多卡因治療心律失常,不宜選用Ⅰ類抗心律失常藥物(如心律平)。
烏頭堿中毒的診斷并不困難,救治中正確、足量使用阿托品是提高搶救成功率的關鍵[4],保持內環境穩定,必要時使用抗心律失常藥物。快速心律失常并非阿托品使用禁忌。
[1]李惠萍,張菊香.急性烏頭堿中毒救治[J].中華中西醫學雜志,2007,5(1):26-28.
[2]陳顥珠.實用內科學[M].12版.北京:人民衛生出版社,2005:846-847.
[3]阿克曼.阿克曼外科病理學[M].回允中,譯.北京:北京大學出版社,2006:2064-2065.
[4]孟憲麗.阿托品治療烏頭堿中毒致嚴重心律失常30例[J].實用醫藥雜志,2008,11(25):1296.