戴鳳霞
(山東醫學高等專科學校附屬醫院,山東臨沂 110016)
慢性胃炎和消化性潰瘍是臨床常見病,久治不愈和反復發作是其臨床特點,而Hp感染是其中最主要的病因。因此,選擇有效的治療方案,根除Hp感染是非常必要的。目前,應用質子泵抑制劑聯合兩種抗生素的三聯療法依然是公認的一線治療方案[1]。但由于Hp根除治療的普遍開展和日常生活中抗生素的廣泛應用,Hp耐藥性也呈逐漸上升的趨勢,有文獻報道:應用三聯方案仍有近20%的患者根除失敗[2],筆者應用(A、B兩組)三聯療法觀察其對Hp的根除率,取得了不同的療效,現報道如下:
選擇我院門診2007年8月~2009年5月慢性胃炎及消化性潰瘍胃鏡檢查Hp陽性患者72例,其中,男42例,女30例,年齡16~64歲,平均40歲;慢性胃炎38例,消化性潰瘍34例;將這些病例隨機分為A、B兩組,各36例。兩組病例一般資料的統計學差異均不明顯,具有可比性。
A組:奧美拉唑20 mg,左氧氟沙星0.2 g,呋喃唑酮0.1 g,均每日2次(早、晚),療程 1周;B組:奧美拉唑20 mg,甲硝唑0.4 g,克拉霉素0.5 g,均每日2次(早、晚),療程1周。
Hp感染診斷標準均為胃鏡檢查,取胃竇部黏膜2塊,快速尿素酶實驗,然后14C-UBT檢測Hp陽性者,定為Hp陽性;根除標準為停止治療4周和8周重復14C-UBT檢測均為Hp陰性,定為Hp已根除。
兩組間根除率的比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
A組36例,Hp根除33例,根除率91.7%;B組36例,根除27例,根除率75%,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。治療中少數患者出現輕微胃腸道反應,未作特殊處理,停藥后消失,均完成了全程治療。
Hp是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃MALT淋巴瘤的重要病因[3],Hp在我國普通人群中的感染率為50%~80%,居高感染國家之列,根除Hp感染對治療慢性胃炎,促進潰瘍愈合,預防消化性潰瘍復發,減少并發癥,預防癌變均具有重要意義。但是,隨著抗生素的頻繁使用和Hp根除方案的推廣,Hp對藥物的耐藥性也在逐漸增加,耐藥可使Hp根治率下降至50%以下[4]。目前,用于根除Hp的抗生素主要有阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素等。但我國多個地區Hp對甲硝唑的耐藥性都在50%以上[5],對克拉霉素的耐藥率也為15%~25%[6],患者既往使用過紅霉素或阿奇霉素等制劑更易導致對克拉霉素的交叉耐藥。因此,更換敏感抗生素是提高根除率的有效途徑。左氧氟具有抗菌作用強、抗菌譜廣、半衰期長、性質穩定、口服易吸收、價格便宜的特點,其作用機制是通過抑制細菌的DNA旋轉酶的活性,阻止細菌DNA的合成和復制而導致細菌死亡。呋喃唑酮是一種廣譜抗生素,已證實有殺滅Hp的作用,體內、外試驗對呋喃唑酮均敏感,低劑量即有顯著的抑菌作用,同時,它還可抑制體內單胺氧化酶活性,從而提高胃、十二指腸內的單胺遞質,抑制胃酸分泌、胃運動及擴張胃血管,從而起到保護胃黏膜的作用。因此,呋喃唑酮在抗菌同時還有促進潰瘍愈合作用。
筆者選用以奧美拉唑為基礎的三聯療法中,A組奧美拉唑、左氧氟沙星、呋喃唑酮對Hp的根除率達到91.7%,顯著優于B組奧美拉唑、甲硝唑、克拉霉素對Hp的根除率(75%),其根除率提高了16.7%,且患者出現不良反應比較輕,安全性高,是一種比較理想的根除Hp的治療方案。
[1]趙本鈺,林菁,張華,等.消化性潰瘍抗感染治療[J].中國新藥與臨床雜志,1998,17(1):49-50.
[2]程惠平,施榮杰,谷祥富,等.三聯療法治療幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍的費用和效果分析[J].中國中西醫結合消化雜志,2003,11:303-304.
[3]European Helicobacter Study Group.Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infections[J].The Maastricht Consensus ReportGut,1997,(41):813.
[4]張林,王江濱.幽門螺桿菌根除治療失敗原因分析[J].中華消化雜志,2005,25(2):124-126.
[5]黃德強,羅凌玉,丁士剛,等.204例幽門螺桿菌耐藥情況的分析[J].江西醫學院學報,2008,48(1):84-86.
[6]黃德強.幽門螺桿菌耐藥機制的研究進展[J].中國實用內科雜志,2004,24(1):54-55.