王 琦 楊 森 王 虎 袁 勇 陶中海 榮良群 陳保健 張仁習
徐州醫學院第二附屬醫院神經科 徐州 221000
腦卒中是神經內科常見病,多發病,其致殘率,病死率高,而失語是卒中的常見癥狀,急性腦卒中患者中約1/3會出現失語。失語癥是由于腦損害引起的對語言各種符號的認識和表達障礙,是理解和運用言語能力的受損或喪失。對卒中后失語,目前尚無有效的治療方法。近年來,筆者對42例卒中后失語的患者給予高壓氧聯合美多巴治療,觀察其療效,旨在評價現方法的臨床效果。
1.1 病例選擇 (1)診斷標準符合全國第四屆腦血管病學術會議(1996年)制定的診斷標準,并以頭顱CT與M RI檢查證實。失語的評定采用西方失語成套測驗(WAB),并計算失語商(AQ)。(2)本組患者126例,其中42例行高壓氧聯合美多巴治療,其余84例分別單用高壓氧、美多巴治療作為對照組。(3)入院患者3組具有可比性(P>0.05)。
1.2 一般資料 (1)治療組共42例,男26例,女16例。出血性卒中29例(69%),其中基底節區出血21例,腦葉出血8例,其中1例出血在右基底節。缺血性卒中13例(31%),其中基底節梗死9例,腦葉梗死4例,其中1例梗死在右基底節。(2)高壓氧對照組(簡稱高壓氧組)共42例,男28例,女15例。出血性卒中25例,缺血性卒中17例。(3)美多巴對照組(簡稱美多巴組)共42例,男27例,女14例。出血性卒中29例,缺血性卒中13例。3組在病情輕重、年齡、出血量等方面具有可比性(P<0.05)。3組失語情況及失語評分見表1。

表1 3組失語情況與失語評分比較 (例)
1.3 方法 3組患者均予內科保守治療,治療組予高壓氧加美多巴治療,采用單人純氧艙,患者進艙后升壓20 min至0.2 kPa,穩壓40 m in降壓20 m in至常壓后出艙,1次/d,10 d為1個療程,連續應用4~6療程,美多巴2~3片/d,分2~3次口服,并予治療結束后進行療效分析。
1.4 療效評價 (1)治愈:失語完全改善,AQ>98.4。(2)顯效:癥狀部分改善AQ>84.4~98.3。(3)有效:AQ>75~84.3。(4)無效:臨床癥狀無變化,AQ≤75.0。
2.1 治療效果 治療組與對照組的治療效果見表2。經統計學處理治療組與兩對照組有效率比較差異具有統計學意義(P<0.01),而兩個對照組之間差異無統計學意義(P>0.05)。

表2 治療組與對照組療效比較 (例)
2.2 不良反應 各組病人在治療期間未見明顯不良反應。
失語癥是由于腦損害引起的,對語言各種符號的認識和表達障礙,是理解和運用言語能力的受損或喪失。患者在意識清楚,無明顯智能障礙的前提下,既無視覺、聽覺受損,亦無口、咽、喉等發音器官的肌肉癱瘓,共濟失調或不能運動,呈能言語聲或看到文字,卻聽不懂別人及自己講話,更不能清楚地講話或表達不出自己的意思,不理解也寫不出發病前會讀的字句。失語癥是因腦部損害的語言障礙綜合征,凡腦部損害的疾病均可出現失語癥,而以腦卒中引起的失語癥最常見,失語癥癥狀比較復雜,臨床上常簡化為運動性失語(Broca失語),感覺性失語(Wernicke失語)和混合性失語。對于卒中后失語,目前尚無有效的治療方法,臨床試用的腦細胞活化劑,如胞二磷膽堿、腦復康等藥物,效果尚不滿意,我科自1998年至今行高壓氧艙聯合美多巴治療卒中后失語,取得較好的治療效果。
美多巴系左旋多巴與芐絲肼以4∶1的比例配制成的復方制劑。左旋多巴為抗震顫麻痹藥,服用后通過血腦屏障進入腦組織,在紋狀體部位多巴胺脫羧酶的作用,脫去羧基形成多巴胺而增加體內多巴胺的含量,用于治療震顫麻痹癥,癥狀性震顫麻痹綜合征,文獻報道對失語癥有改善作用,但作用機制不詳,可能由于影響顱內的神經遞質有關。
高壓氧能提高氧含量和張力,氧儲備量和氧分壓,增加氧的彌散能力及范圍,物理溶解氧量大大增加,保證神經細胞得到正常氧供,挽救缺氧壞死的神經細胞,促進神經修復和再生,高壓氧可促進成纖維細胞的分裂,促進膠原纖維組成,加速毛細血管再生,促進側枝循環建立,改善末梢神經的血液循環.另外,高壓氧能減低全血粘度,血漿和血小板聚集率,可增加紅細胞變形能力,改善微循環,加速微血管病變功能的恢復。
本研究通過應用高壓氧聯合美多巴治療卒中后失語,并分別與單獨應用高壓氧及單獨應用美多巴治療的臨床效果進行比較,單獨應用高壓氧及單獨應用美多巴治療有一定的療效,但高壓氧聯合美多巴治療的有效率明顯提高,高壓氧聯合美多巴治療卒中后失語是一種有效的治療方法,特別是出血性卒中并發的失語效果更佳,對卒中后失語的患者,若無高壓氧的禁忌證,如血壓高、肺部感染、消化道出血等,生命體征平穩,宜早期高壓氧聯合美多巴治療,該療法安全,不良反應少,可作為卒中后失語的常規治療方法,且療程越長效果越好,推薦療程以3個月為宜。
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