臨床觀察高血壓腦出血術后再出血的治療方法及療效

隆權軍

(隆回縣人民醫院 湖南 邵陽 422200)

1 資料與方法

1.1 一般資料

系2002年1月至2008年9月我院收治的高血壓腦出血患者612例，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經顱腦CT／MRI證實；患者均予以開顱手術治療。本組患者高血壓病史1～21年，伴有糖尿病86例。根據發病前是否長期服用Asp分為未應用Asp(A)組和應用Asp(B)組。2組的性別、年齡及出血量的比較差異無統計學意義,見表1。

表1 2組患者一般情況

1.2 治療方法

患者入院后均因病情危急行急診手術治療，停用原有各種藥物，手術為小骨窗開顱減壓，清除血腫，血腫殘腔留置引流管外引流。術前檢驗血小板計數、血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)均在正常范圍。術后予以脫水約、預防感染等對癥支持治療及康復治療、控制血壓。

1.3 術后再出血情況

術后再出血138例，均在術后3d內發生。A、B2組分別為46例(12.1%)、92例(39.7%)。再出血量<50mL2組分別為27例、29例；>50mL分別為19例、63例。再出血量A、B2組分別為(41.3±20.6)mL、(53.3±20.1)mL。再出血率、平均再出血量2組間差異有統計學意義(均P<0.01)。再出血量>50mL者均予第2次開顱手術治療。第2次術后A組2例再出血，再出血量<50mL。B組第2次手術前輸血小板、新鮮血漿、新鮮全血、凝血因子或／和應用維生素K等，術后有7例再出血，再出血量>50mL3例予第3次開顱手術治療，清除血腫，術后無再出血：再出血<50mL均應用尿激酶自引流管注入，溶解并引流血塊。

1.4 預后

A、B2組死亡病例分別為51例(13.4%)、89例(38.4%)。B組死亡率顯著高于A組(P<0.01)。隨訪6個月時按日常生活活動能力(ADL)評分分級，A組I級(獨立)、II級(輕度依賴)、III級(中度依賴)、IV級(重度依賴)、V級(完全依賴)分別為63例(16.5%)、86例(22.6%)、101例(26.6%)、65例(17.1%)、14例(3.7%)。B組分別為l6例(6.9%)、29例(12.5%)、34例(14.7%)、42例(18.1%)、22例(9.5%)。ADL評分A、B2組分別為(67.1±26.2)分、(55.2±29.4)分，2組間差異有統計學意義(P<0.01)。

2 討論

高血壓是出血性或缺血性腦卒中的重要危險因素。高血壓患者體內血小板功能亢進，可視為機體的一種保護機制，如發生顱內出血等出血情況，功能亢進的血小板可迅速止血，但發生血栓性疾病的危險性增加。高血壓患者長期應用Asp可顯著降低血小板的功能亢進狀態[1]；但在降低缺血性腦卒中發生及復發的危險性的同時卻增加其發生腦出血的危險性[2]，增加出血傾向，延長出血時間。本研究發現，高血壓腦出血的患者病前長期應用Asp，術后再出血的發生率、再出血量、死亡率明顯高于病前未應用Asp的患者；6個月時ADL評分較未應用Asp患者明顯降低。造成如上結果的可能原因與Asp的抗血小板聚集功能相關。由于血小板無細胞核，不能生成新的COX，所以這種作用是不可逆的，Asp抗血栓作用為24～48h[3]。Asp對COX21抑制作用比COX22強170倍。

總之，Asp對防治血栓性疾病確實是低風險。對高血壓患者應用Asp進行心腦血管疾病的一、二級預防時，應規范用藥，長期服用Asp的患者發生腦出血時，應立即停藥，盡早應用血小板、新鮮血、新鮮血漿、凝血因子、維生素K等，以減輕繼續出血的危險性及術后再出血的發生。

[1]李雄,祝光禮,錢寶慶,等.高血壓病患者CAP的改變和對其的影響[J].心腦血管病防治，2002,2:13.

[2]Graeme J Hankey，王清芳.腦卒中防治中抗血小板治療的l臨床證據[J].中國循證醫學雜志,2004,4:222.

[3]鄭秋甫.合理應用阿司匹林治療和預防心腦血管病[J].解放軍保健醫學雜志,2006,8：67.