引起慢性腎功能不全急性加重原因臨床分析

匡彬

慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是由多種慢性腎臟疾病引起腎單位不斷損害所致腎臟排泄功能障礙，氮質代謝潴留，水電解質紊亂，酸堿平衡失調的臨床綜合征，病情緩慢進展，但在病程中由于多種原因的影響而急性加重[1]。本文回顧性分析CRF急劇加重患者的臨床資料，探討加重原因及預防對策，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2006年1月～2010年1月收治CRF急劇加重患者78例(參考CRF急劇加重的診斷診斷[2])，男42例，女36例；年齡31～77歲，平均(45.78.7±13.78.2)歲；肌酐水平(194.89～307.67)μmol/L，平均(212.67±45.56)μmol/L；病程7月～15年，平均(4.38±2.61)年。78例CRF原發病為腎小球腎炎34例、糖尿病腎病10例、慢性腎盂腎炎10例、原發性高血壓9例、多囊腎6例、間質性腎炎3例，痛風腎3例、狼瘡性腎炎2例。

1.2 慢性腎功能不全急劇加重的診斷[2](1)指原有慢性腎功能不全、在各種誘因作用下血肌酐在數日或數周內較原基礎值上升50%或Ccr比原基礎值下降15%；(2)經積極治療、祛除各種誘因后，血肌酐下降50%或Ccr上升15%。

1.3 方法 分析慢性腎功能不全急性加重的誘因及觀察治療效果。

2 結果

2.1 加重因素 感染30例包括呼吸系統14例、泌尿系統11例、消化系統5例；血壓波動18例，明顯增高14例，顯著降低4例；因水、電解質紊亂導致腎功能惡化者17例，包括嘔吐、腹瀉、厭食、過分忌鹽、大量利尿劑使用，結腸透析等；藥物有關7例，頭孢類抗生素5例，非甾體類消炎藥2例；其他6例：消化道出血3例、過度勞累，大量高蛋白飲食、輸血各1例。

2.2 治療及預后 予維持血壓、糾正水電解質及酸堿失衡、應用腎毒性小抗菌藥等。63例病情有緩解，血肌酐由加重期(398.78±89.45)μmol/L降至(267.67±67.56)μmol/L；15例病情進行血透治療，9例血肌酐降至(254.78±43.48)μmol/L，繼續維持性透析3例；死亡1例。

3 討論

近年來由于多種因素的影響CRF發生率升高，在CRF基礎上急性加重的幾率也隨之增加，由于某些是可逆因素引起的，如能尋找出可逆因素，并給予針對性的治療，可使腎功能部分甚至全部恢復，避免過早地承受透析治療的痛苦和負擔[3]。

感染是CRF急劇加重最常見的原因，本研究有30例(38.46%，30/78)。由于慢性腎衰的病程長，大多數患者未進入腎衰期已經使用大量糖皮質激素或免疫抑制劑致抵抗力下降，加上蛋白質流失過多，出現營養不良，住院時間長以及實施侵入性操作[4]，極易發生醫院感染，尤其出現上呼吸道感染，發生感染后增加了體內蛋白的分解代謝，大量含氮產物釋放使血中非蛋白氮迅速增高，同時伴隨感染可導致血容量不足、水電介質酸堿平衡紊亂等加重腎損害[5]，因此，應保持病室的空氣新鮮流通，每周進行紫外線空氣消毒2～3次，限定家屬和親友探視次數，以免引起交叉感染，一旦發生污染，應及時應用抗生素，并且指導患者有效咳嗽，幫助排痰。其次為泌尿道感染，原因是腎組織的疤痕形成，引起腎單位尿流不暢(腎內梗阻)，尿量少不易將膀胱內細菌沖洗出去，易于細菌繁殖，由于CRF并發尿路感染的臨床癥狀多不典型，故對CRF患者，定期常規作尿細菌定量培養，特別是有不明原因發熱、明顯膿尿者；并發尿路感染不容易治愈，必須合理使用抗生素，可減輕的病情，延緩腎衰的進展，減少其死亡率。

血壓波動是第二位加重因素，共18例，占23.07%(18/78)。血壓明顯增高時可增加腎小球囊內壓和損傷殘存腎小球的濾過率，低血壓引起腎臟血流動力學急劇變化，腎小球急性或慢性灌注、濾過不足，因此，CRF患者積極控制高血壓具有十分重要的意義，選擇適合的降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，這兩類藥除了降壓之外，還有保護腎臟的作用，臨床使用效果理想。降壓治療中應注意收縮壓降低的幅度不低于原值30%，舒張壓降至85mmHg以下，同時避免應用減少腎血流量的藥物，防止血壓波動過大[6]。

水和電解質紊亂也是CRF加重的常見因素，占21.79%(17/78)。CRF患者對水、電解質調節功能減退，當體液過多時不能及時排出多余的水和溶質，體液缺乏時又不能有效地重吸收。在限鹽、低蛋白飲食、應用利尿劑及嘔吐、腹瀉等常常發生水和電解質失衡。水鈉潴留和水中毒，可引起靜脈壓輕度升高，嚴重時可導致高血壓、充血性心力衰竭等加重CRF；而失水失鹽使有效血容量減少，進一步引起腎血流量減少，腎小球濾過率下降，使腎功能進一步惡化。因此，應經常監測水電解質，如發現異常，應及時糾正。

藥物性腎損害也導致CRF急劇加重，與CRF患者對于藥物副作用的易感性增加及藥物易在體內蓄積有關，由于疾病的復雜多樣和患者老齡化，藥源性腎損害的近年來呈升高趨勢[7]。因此，臨床應掌握各種常見藥物特點，密切觀察藥物不良反應。

其他，CRF并發上消化出血時，增加蛋白質分解代謝，使體內尿素氮增多增多[8]，輸血后病情加重原因與輸入的抗原增加了免疫復合物有關，增加的纖維蛋白原可加劇紅細胞的聚集，并堵塞殘存的腎小球濾膜，對腎臟產生毒害作用。過度勞累，大量高蛋白飲食均可引起CRF的急劇惡化，考慮均為經過各種作用途徑而加重殘存腎單位排泄負荷，對殘存腎單位進一步破壞，而導致病情惡化。

綜上所述，CRF急性加重治療前后相比較，雖然腎功能均有一定程度的恢復，但治療后的腎功能與治療前的相比還是有所下降(267.67±67.56)VS(212.67±45.56)mol/L, 15例進行血透治療，繼續維持性透析治療3例；死亡1例，說明部分患者所致腎損害有不可逆轉加重趨勢，所以要重視各種原因在CRF急性加重中的作用。

[1]楊恒富.引起慢性腎功能不全急劇加重的相關因素及預防[J].臨床與,2009,8(3):144.

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[4]柯莉,梁鳴,傅君舟.慢性腎功能衰竭尿毒癥期院內感染161例[J].實用醫學雜志,2009,25(16):27O4-2707.

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[8]王東海.腎功能不全急性加重的臨床特征及相關因素分析[J].中國臨床醫學,2006,13(5):796-797.